tag:blogger.com,1999:blog-114972812670547012024-03-13T08:17:10.570-07:00El mundo de la BiologìaEste es un sitio para difundir aspectos en el área de la Biología, con el fin de complementar materiales de algunos cursos y compilar información que de otra forma estaría difusa en el ciberUnknownnoreply@blogger.comBlogger18125tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-58144441051706404342009-11-08T19:04:00.001-08:002009-11-08T19:22:17.614-08:00La Bioluminiscencia en el reino animal<div class="separator" style="clear: both; font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiDsnqRQlRd31gajUcF4UXN-Ac7rWIK-jKJMKyyiKVb1oZUtSesgO7vbtxyjq8mGY7pnKMkssoaAgJhGKTi4lc76tMNGD5Oiq0GWHPTzAnPo8BZL-CtMLfLZ-0jbrPjuTWhC_no4ydS7lU/s1600-h/medusa-Aequorea-victoria.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiDsnqRQlRd31gajUcF4UXN-Ac7rWIK-jKJMKyyiKVb1oZUtSesgO7vbtxyjq8mGY7pnKMkssoaAgJhGKTi4lc76tMNGD5Oiq0GWHPTzAnPo8BZL-CtMLfLZ-0jbrPjuTWhC_no4ydS7lU/s400/medusa-Aequorea-victoria.jpg" /></a><br />
</div><div align="left" style="font-family: Verdana,sans-serif; font-style: normal;"><br />
<div style="text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><span style="color: black;">Los seres vivos pueden emitir luz (<b>bioluminiscencia</b>) gracias a la <b>quimioluminescencia, fosforescencia o fluorescencia</b>. Estos dos últimos son procesos similares que requieren recibir luz externa previamente. </span></span><br />
</div><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><span style="color: black;">Los materiales fosforescentes brillan después de “haberse cargado de luz” mientras que la fluorescencia es un acto instantáneo. La <b>quimioluminiscencia</b> en cambio genera luz a partir de una reacción química.</span></span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><span style="color: black;">A pesar de ser un fenómeno conocido desde hace mucho, el estudio de la <b>bioluminiscencia</b> es aún poco. Ya para el año 1500 A.C., en algunos escritos chinos, aparecen las primeras referencias sobre luciérnagas y gusanos que eran capaces de brillar. El propio Colón también informó en sus diarios de viaje de extraños avistamientos de luces en los mares tropicales y fue el mismo Michael Faraday quien observó y comenzó a estudiar la luminiscencia después de la muerte de insectos capaces de emitir luz.</span></span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgXy45hC74RsbIji1s3VSMaK8ylqQa30aAXDgxg5kPvLow64PVSpC-CziDXJNiGwjDbA8hurebmiTeK3mKOqsytzNcmmqtZnXqgrbdgHVnYmMSyRb15R1J57fPNspbWP6Dis-TZSDt9PwM/s1600-h/Faraday.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgXy45hC74RsbIji1s3VSMaK8ylqQa30aAXDgxg5kPvLow64PVSpC-CziDXJNiGwjDbA8hurebmiTeK3mKOqsytzNcmmqtZnXqgrbdgHVnYmMSyRb15R1J57fPNspbWP6Dis-TZSDt9PwM/s320/Faraday.jpg" /></a><br />
</div><div class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><span style="font-size: x-small;"><b><span style="color: black;">Michael Faraday </span></b></span> <br />
</div><div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><b><span style="font-size: xx-small;"><span style="color: black;">Fuente: <a href="http://openlearn.open.ac.uk/mod/resource/view.php?id=245494">http://openlearn.open.ac.uk/mod/resource/view.php?id=245494</a></span></span></b><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><b><span style="font-size: xx-small;"><span style="color: black;"> </span></span></b> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><span style="color: black;">En la actualidad se sabe que este fenómeno se debe en la mayoría de los casos a la acción de dos sustancias: una enzima llamada </span><span style="color: black;"><b>luciferasa</b></span><span style="color: black;">, y su sustrato, una proteína llamada </span><span style="color: black;"><b>luciferina. </b></span><span style="color: black;"><span style="font-weight: normal;">Cuando estas dos sustancias reaccionan </span></span><span style="color: black;">producen la luz, requiriéndose para esto la presencia de oxígeno. </span></span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh3VnVEYnnI-itDBkIUgwF36XA1p0EvPJhVbEHH26a7fvEoCkHAPdyeZEyB2_j8ufDO0RlzCf0Gpqy8zjJggMe9tjENi9eRPd2WoCRlgWaMK9ALUMZezLWomUvH1Flw9w37lRj1qFoZWmU/s1600-h/luciferasa_pyralidae.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh3VnVEYnnI-itDBkIUgwF36XA1p0EvPJhVbEHH26a7fvEoCkHAPdyeZEyB2_j8ufDO0RlzCf0Gpqy8zjJggMe9tjENi9eRPd2WoCRlgWaMK9ALUMZezLWomUvH1Flw9w37lRj1qFoZWmU/s320/luciferasa_pyralidae.jpg" /></a><b><span style="font-size: x-small;"><span style="color: black;"> </span></span></b><br />
<b><span style="font-size: x-small;"><span style="color: black;">Representación de la molécula de luciferasa de la luciérnaga:</span></span></b><br />
</div><div class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><span style="font-size: xx-small;"><b><span style="color: black;">fuente: <a href="http://www.rcsb.org/pdb/explore/images.do?structureId=1LCI">http://www.rcsb.org/pdb/explore/images.do?structureId=1LCI</a></span></b></span><br />
<br />
<div style="text-align: justify;"><b><span style="color: black;"> </span></b><span style="font-size: small;"><span style="color: black;">Los estudios bioquimicos realizados a esta enzima, revelan que la </span><span style="color: black;"><b>luciferasa</b></span><span style="color: black;"> difiere químicamente de acuerdo con las diferentes especies de animales. Esa es la razón de que el color de la luz que se produce en la bioluminiscencia sea diferente según la especie. En todas las especies animales investigadas hasta hace poco tiempo, los colores se encontraban en la sección visible del espectro y siempre va del verde al azul. Cuando se observaban otros colores se debían a la alteración del tono original mediante diversos órganos que actuaban como filtros o superficies reflectantes distorsionadoras. Cuando estas sustancias se extraen de las células vivas, pierde la propiedad de producir luz, debido a que la enzima funciona solamente en presencia de ATP, el cual se produce dentro de las células en organismos que tienen metabolismo activo ( se encuentran vivos ). </span></span><br />
</div><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><span style="color: black;">Los seres que habitan los océanos revelan gran diversidad de estructuras luminosas en cuanto al color y forma de acuerdo con la intensidad luminosa que reciben, en ocasiones, gracias a los diferentes tipos de órganos brillantes de variada naturaleza que presentan en su cuerpo.</span></span><br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="color: black;"><span style="font-size: small;">En los animales la producción de luz se inicia cuando llegan los impulsos nerviosos a las células especializadas de sus órganos productores ( fotóforos o fotocitos ) ; esta luz tiene una longitud de onda del espectro visible por el ojo humano, es decir, roja, amarilla, verdes o azules. En algunos casos cuando la intensidad de la luz es alta y se encuentra localizada en una pequeña zona del animal, la bioluminiscencia producida supera proporcionalmente en luminosidad a una lámpara fluorescente de 6 V. </span></span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">Se cree que las funciones principales de la luminiscencia están más relacionadas con la alimentación y la defensa que con aspectos reproductivos o de comunicación entre individuos de la misma especie. </span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">En los cefalópodos la distribución de los fotóforos proporciona una primera pista sobre sus funciones. Casi siempre predominan en posición ventral: detrás de los ojos, en los brazos, y ocasionalmente en los tentáculos. Un cefalópodo o un pez puede ocultarse de un depredador que venga de arriba o de los lados, oscureciendo su parte superior o haciendo reflectantes los laterales. El problema más difícil de resolver se da cuando el que lo quiere devorar se aproxima desde abajo, de manera que detecta a la presa a contraluz. En este caso, la solución adoptada es la “contrailuminación”. Gracias a la información que recibe de los fotóforos extraoculares, regula la intensidad y longitud de onda de luz emitida desde la parte ventral, haciéndola coincidir con la iluminación ambiental, lo que le permite volverse prácticamente invisible y desconcertar al depredador.</span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">A grandes profundidades, donde la oscuridad es total, no tiene sentido contrailuminar. Los pocos animales que tienen luces las “apagan”, ocultándolas o ralentizando su producción, reservándolas para sus cacerías nocturnas en aguas más superficiales. Aquellos que viven en permanente oscuridad ya han evolucionado en el sentido de no tener órganos luminiscentes, al menos para este fin, ya que no todos los fotóforos están organizados en el sentido de favorecer la contrailuminación, lo que podría indicar que la bioluminiscencia posee además otras funciones.</span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">Encontrar a un congénere en la inmensidad de las profundidades, en oscuridad casi absoluta no es tarea sencilla, y en estas situaciones la emisión de luz puede ser de gran ayuda. Pero no sólo para identificarse, sino también para encontrar pareja, ya que algunas especies poseen dimorfismo sexual en el funcionamiento de los fotóforos, alumbrando de modo diferente machos y hembras.</span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;"><span style="font-size: small;">La bioluminiscencia no sólo sirve como mecanismo de defensa o de señalización entre individuos de la misma especie, sino que tiene la capacidad de influir en el comportamiento de otras. Es el caso de <i><b>Chiroteuthis</b></i>, calamar de aguas profundas que posee unos fotóforos en la punta de los tentáculos imitando un cebo, de forma que al moverlos a modo de caña de pescar atrae las presas.</span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><object height="344" width="425"><param
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value="http://www.youtube.com/v/x2ziW1sCbsE&hl=es&fs=1&"></param><param
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</div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><span style="font-size: xx-small;"><b>Video tomado de <a href="http://www.mnh.si.edu/cephs/vrr92/cephs5.html">http://www.mnh.si.edu/cephs/vrr92/cephs5.htm</a></b></span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><span style="font-size: small;"><b> </b></span></span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
<b><span style="font-size: small;">Diferentes tipos de Bioluminiscencia </span></b><br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="color: black;"><span style="font-size: small;">Los seres productores de luz abundan más en el medio oceánico que en el dulceacuícola, el terrestre o el aéreo, haciendo del mar la residencia predilecta de pequeños animales luminosos. Se trata de un fenómeno de evolución convergente, al haberse alcanzado el mismo o parecido fin por distintas vías.</span></span><br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="color: black;"><span style="font-size: small;">Sin embargo los organismos marinos no se circunscriben a las regiones profundas, batipelágica y abisal, donde reina la oscuridad, también se les encuentra a profundidades menores, e incluso en la misma superficie, donde pueden ser extraordinariamente abundantes, como ocurre con muchos de los pequeños organismos que se localizan flotando, formando el plancton, como protozoarios, cnidarios, moluscos y crustáceos.</span></span><br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiyoc5ViR6E8uxSGZipSAJmBJZx0PmtV4EvsE41qT2Syn-Eoznijm1AWpTtNUI01Wp700vbfBbSmLp-pqiDfpNm61xofquzDrAAM3mVDaw4-a9PqYzFIpZaNvNwkvF04dmacEU9vJd0dPQ/s1600-h/zonas+marinas.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiyoc5ViR6E8uxSGZipSAJmBJZx0PmtV4EvsE41qT2Syn-Eoznijm1AWpTtNUI01Wp700vbfBbSmLp-pqiDfpNm61xofquzDrAAM3mVDaw4-a9PqYzFIpZaNvNwkvF04dmacEU9vJd0dPQ/s400/zonas+marinas.jpg" /></a><br />
</div><div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><span style="font-size: x-small;"><b><span style="color: black;">Esquema de las principales zonas marinas</span></b></span><br />
</div><div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><span style="font-size: xx-small;"><b><span style="color: black;">fuente: <a href="http://www.fao.org/docrep/009/y5852s/Y5852S10.htm">http://www.fao.org/docrep/009/y5852s/Y5852S10.htm</a> </span></b></span> <br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
<span style="color: black;"><span style="font-size: small;">Casi toda la luz generada por los organismos marinos es de color verde-azulado, en el rango de 470-490 nanómetros, que es la longitud de onda óptima para su transmisión en el mar, aunque también se pueden producir otros colores. </span></span><br />
<span style="color: black;"><span style="font-size: small;"> </span></span> <br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="color: black;"><span style="font-size: small;">En general los seres marinos productores de luz se clasifican en: </span></span> <br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><span style="color: black;">1. Organismos que producen </span><span style="color: black;"><i><b>bioluminiscencia difusa</b></i></span><span style="color: black;"><i>, </i></span><span style="color: black;">generalmente son microorganismos o algas unicelulares, como en el caso de las "fotobacterias", que han dado lugar a curiosos experimentos, como el de construir focos luminosos llenando globos de vidrio con cultivos que contengan multitud de estas. Muchas veces, estas bacterias se asocian con otros organismos del mar haciéndolos participar de su luminosidad, como ocurre con los anfípodos o "pulgas de mar", pequeños crustáceos. </span></span> <br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgwQlPjndzuLqlrBxoOYbnLrQ5KmJNhS6DmTV50UKyE310184lkbDui8XkSIzZ4Y-2FaJDfNSkwVpBgn1-pfmp4bKNmjqJ5eqgh7ers9CgTsBq_MA7lKji75F8hgywNJPg1xo8nzaiVreE/s1600-h/pulga+de+mar.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgwQlPjndzuLqlrBxoOYbnLrQ5KmJNhS6DmTV50UKyE310184lkbDui8XkSIzZ4Y-2FaJDfNSkwVpBgn1-pfmp4bKNmjqJ5eqgh7ers9CgTsBq_MA7lKji75F8hgywNJPg1xo8nzaiVreE/s320/pulga+de+mar.jpg" /></a><br />
</div><div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><span style="font-size: x-small;"><b>Anfípodo</b></span><br />
</div><div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><span style="font-size: xx-small;"><b><span style="color: black;">fuente: <a href="http://museumvictoria.com.au/crust/mov1666t.html">http://museumvictoria.com.au/crust/mov1666t.html</a> </span></b></span> <br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><span style="color: black;">2. Organismos que presentan la </span><span style="color: black;"><i><b>bioluminiscencia localizada </b></i></span><span style="color: black;">como los ctenóforos o la producen en sus paletas natatorias. En los protocordados, del grupo de los Pirosomas, también tienen puntos de bioluminiscencia en su cuerpo y reciben este nombre por producir intensas luminiscencias en el agua. A gran profundidad se localizan algunas estrellas de mar en que la bioluminiscencia es de carácter </span><span style="color: black;"><i><b>intermitente</b></i></span><span style="color: black;"><i>, </i></span><span style="color: black;">de tal modo que el cuerpo es recorrido por oleadas de luz. </span></span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhMR33Qm9yW4zlMQ0m4NAVoGgB8GtZ41d0MhKwZwMo-I0kqJ2LN25pjEAG_klvfORsF2YWrYjVQCQo1lQ1lG0IjTdqu3SUjHeGAcpCu34zWNuCzprAbt4i0SWuTE2f4isxXqclWL6l7HGI/s1600-h/ctenoforo.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhMR33Qm9yW4zlMQ0m4NAVoGgB8GtZ41d0MhKwZwMo-I0kqJ2LN25pjEAG_klvfORsF2YWrYjVQCQo1lQ1lG0IjTdqu3SUjHeGAcpCu34zWNuCzprAbt4i0SWuTE2f4isxXqclWL6l7HGI/s320/ctenoforo.jpg" /></a><br />
</div><div class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><b><span style="font-size: x-small;">Ctenóforo o peine de mar</span><br />
</b><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">3. Al tercer grupo caracterizado por la presencia de <i><b>órganos especiales </b></i>para la producción de luz, pertenecen los crustáceos, los moluscos y los peces, que presentan órganos productores situados en la superficie ventral y más abundante en su cabeza que en otras regiones del cuerpo, con una estructura compleja que permite que la luz emitida pueda variar no sólo en intensidad sino en color. Estos órganos funcionan por acción motora del sistema nervioso y con frecuencia de manera perfectamente voluntaria, como en el caso de los calamares de aguas profundas. </span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjcbhrvUK1E7ScyA9XgJgzt_ulvxrMpU0x-BruflcXo6rfajcJ3aSpwNJHdNdrjDT6gNw5jBkr68FuRxxDbiDevTZukv5q0AQLaIt0MdHWbivecNXz7L2dVUqjg16O56n3hm5dBYb91Ua8/s1600-h/pez_abissal.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjcbhrvUK1E7ScyA9XgJgzt_ulvxrMpU0x-BruflcXo6rfajcJ3aSpwNJHdNdrjDT6gNw5jBkr68FuRxxDbiDevTZukv5q0AQLaIt0MdHWbivecNXz7L2dVUqjg16O56n3hm5dBYb91Ua8/s400/pez_abissal.jpg" /></a><br />
</div><div class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif; font-weight: normal; text-align: center;"><span style="font-size: small;"><b><span style="font-size: x-small;">Pez abisal con un órgano productor de luz en la cabeza</span></b><br />
</span><br />
</div><div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><b><span style="font-size: xx-small;"><span style="font-weight: normal;">fuente <a href="http://www.losanimales.net/wp-content/uploads/2008/11/himantolophus.jpg">http://www.losanimales.net/wp-content/uploads/2008/11/himantolophus.jpg</a></span></span></b><br />
</div><div style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: xx-small;"><b><span style="font-weight: normal;"> </span></b></span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><u><b>Gonyaulax</b></u><b> </b>es un organismo bioluminiscente el cual pertenece al grupo de los dinoflagelados ( <b>Pyrrophyta</b> ) que significa literalmente "plantas de fuego”. Estos son componentes importantes del Plancton sobre todo en las periodos de la marea roja. Al respecto es interesante referirse a la producción de luz en Pyrrophyta , lo cual al parecer responde a tres tipos de estímulos:</span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
<br />
</div><div class="separator" style="clear: both; font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgm3uAlwvm-bfe4SU5u264HqHYuQ0Qv0MO6MoK6UTnVAEGn_ja_NRNpasJrcS1ckql_PT-WOiHRBotHve_anae8EIQG1wBTXHH_ai9M_ZTVq8INm7VHd_wzyhbtH0xC9EOPZ3QqucXJKig/s1600-h/dino.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgm3uAlwvm-bfe4SU5u264HqHYuQ0Qv0MO6MoK6UTnVAEGn_ja_NRNpasJrcS1ckql_PT-WOiHRBotHve_anae8EIQG1wBTXHH_ai9M_ZTVq8INm7VHd_wzyhbtH0xC9EOPZ3QqucXJKig/s400/dino.jpg" /></a><br />
</div><div class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><span style="font-size: small;"><span style="font-size: x-small;"><b>Dinoflagelado bioluminiscente</b></span><br />
</span><br />
</div><div class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;"><span style="font-size: xx-small;"><b>fuente <a href="http://www.icm.csic.es/bio/images/tur4.jpg">http://www.icm.csic.es/bio/images/tur4.jpg</a></b></span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">1. <b>Mecánicos</b>: Cuando algunas fuerzas tales como las causadas por el movimiento del agua de la estela de un barco o de la onda que deja un pez, deforman la membrana celular y en respuesta se produce un flash corto. </span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">2. <b>Químicos</b>: producido por la variación del pH alrededor de la célula puede hacer que algunos dinoflagelados brillen intensamente, como se ha observado en condiciones de laboratorio.</span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">3. <b>Térmicos</b>: También en condiciones de laboratorio se ha podido lograr que algunos organismos brillen intensamente si se baja la temperatura. </span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">En algunos dinoflagelados se conoce que el proceso es precedido por un potencial de acción durante el cual el interior de la membrana vacuolar se hiperpolariza, esto permite las condiciones para la reacción química que produce la luz. El potencial de acción extrae los iones de hidrógeno de la vacuola y baja el pH citoplasmático, bajo estas condiciones ácidas, el complejo <b>luciferasa - luciferina </b>se activa.</span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><b><span style="font-size: small;">Bioluminiscencia en Nemátodos</span></b><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;">Quizás los primeros estudios de enfermedades causadas por nemátodos fueron realizados por Aldrovandi hace aproximadamente 400 años. Aldrovandi también escribió sobre bioluminiscencia en insectos, pero fue hasta Poinar que documentó por primera vez de un nemátodo parásito que emplea bacterias bioluminiscentes del género <u><b>Xenorhabdus</b></u>, para invadir insectos como parte de su ciclo vital. Los nematodos invaden el insecto a través de la boca, o de los espiráculos penetrando luego en la pared del intestino, donde luego se incorporan el hemocele. Éstos crecen rápidamente en la hemolinfa. Sin las bacterias, el nemátodo no podría terminar su ciclo vital, porque las bacterias proporcionan permiten la asimilación de varios alimentos al liberar proteasas y de lipasas extracelulares, además inhiben el crecimiento de otras bacterias produciendo diversos antibióticos. </span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEinohsCg1tWaPD5n8uQM9pAWONZ89MeP2fA4FlFc4-ZwYjmD7JkDF-por1hg_0WXW-ZeDlHhS_zc3wKZV3APPE3SH_p749zSGegH33-7SPQRmw5FJaLrMbw-pC4UHCcxQCjoNBfXFmEqo8/s1600-h/Xeno.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEinohsCg1tWaPD5n8uQM9pAWONZ89MeP2fA4FlFc4-ZwYjmD7JkDF-por1hg_0WXW-ZeDlHhS_zc3wKZV3APPE3SH_p749zSGegH33-7SPQRmw5FJaLrMbw-pC4UHCcxQCjoNBfXFmEqo8/s320/Xeno.gif" /></a><br />
</div><div style="text-align: center;"><span style="font-size: x-small;"><b>Fotografia de un nemátodo con Xenorhabdus </b></span><br />
</div><br />
<span style="font-size: small;">De esta manera el insecto no se pudre durante dos semanas, cuando los nemátodos se alimentan y reproducen. Las aplicaciones en control biológico por <u><b>Xenorhabdus</b></u> y el uso de nemátodos para control biológico se comenzó a emplear en los años 30. Los nemátodos poseen quimiorreceptores que permiten encontrar a sus hospederos con eficacia. El descubrimiento de <i><b>Xenorhabdus</b></i> parecía prometedor porque en la relación simbionte se mata al anfitrión tan rápidamente que los nematodos no han tenido que adaptarse a un ciclo vital especifico y esto puede ser utilizado en una gran variedad de insectos, incluyendo escarabajos, gorgojos, hormigas, grillos y otros. Desdichadamente, las evaluaciones de campo produjeron resultados mezclados, debido a una carencia de la comprensión de los tipos de condiciones requeridas para facilitar la ingestación, incluyendo factores abióticos tales como humedad del suelo, temperatura y radiación solar, tan bien como factores bióticos talen como tensión del nemátodo, y etapa y defensas del anfitrión.</span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEikFMhPkcVNil_FMS2bXpFfxryPDvfg9WxCnXo0Y_EzDVxHkFUOn95vHk_WSIJW2P48pDt4onnKC_6s8d7RFQoEtB6E_aftWpD2eol2x0UQm3S_RFGJRhZZtcS2i4ZLnpzwWESjXm3x46Q/s1600-h/ATCC.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEikFMhPkcVNil_FMS2bXpFfxryPDvfg9WxCnXo0Y_EzDVxHkFUOn95vHk_WSIJW2P48pDt4onnKC_6s8d7RFQoEtB6E_aftWpD2eol2x0UQm3S_RFGJRhZZtcS2i4ZLnpzwWESjXm3x46Q/s320/ATCC.jpg" /></a><br />
</div><br />
</div><div class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif; margin-bottom: 0.49cm; margin-top: 0.49cm; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><b>Referencias</b></span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><span lang="en-GB">Widder, EA; Johnsen, S. (2000) 3D spatial point patterns of bioluminescent plankton: a map of the 'minefield'. </span>J.Plankton Res. 22:409-420. </span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
<span style="font-size: small;"><span lang="en-GB">Deheyn, D; Mallefet, J; Jangoux, M. (2000) Cytological changes during bioluminescence production in dissociated photocytes from the ophiuroid </span><span lang="en-GB"><b>Amphipholis squamata</b></span><span lang="en-GB"> (Echinodermata) Cell Tissue Res. 299:115-128. </span></span> <br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
<span style="font-size: small;"><span lang="en-GB">Johnsen, S.; Balser, E.J.; Fisher, E.C.; Widder, E.A. (1999) Bioluminescence in the deep-sea cirrate octopod </span><span lang="en-GB"><b>Stauroteuthis syrtensis</b></span><span lang="en-GB"> (Mollusca: Cephalopoda). </span><span lang="en-GB"><i>Biol. Bull. </i></span><span lang="en-GB">197: 26-39.</span></span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
<span style="font-size: small;"><b><span lang="en-GB">Enlaces WEB y sitios para visitar</span></b></span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><span style="font-size: small;"><span lang="en-GB"></span></span><span style="color: navy;"><span lang="zxx"><u><a href="http://www.fpolar.org.ve/escien/escien24.html"><span style="font-size: small;"></span></a></u></span></span></span><br />
</div><div align="justify" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="left" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><b>Wikipedia</b></span><br />
</div><div align="left" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><a href="http://es.wikipedia.org/wiki/Bioluminiscencia">http://es.wikipedia.org/wiki/Bioluminiscencia</a> </span> <br />
</div><div align="left" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="left" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><a href="http://www.casaciencias.org/aquarium/con-pies-y-cabeza/histnat/bioluminiscencia.html"><span style="color: black;"><span style="font-style: normal;"><span style="text-decoration: none;"><b>Bioluminiscencia</b></span></span></span></a></span><br />
</div><div align="left" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><a href="http://www.casaciencias.org/aquarium/con-pies-y-cabeza/histnat/bioluminiscencia.html">http://www.casaciencias.org/aquarium/con-pies-y-cabeza/histnat/bioluminiscencia.html</a> </span> <br />
</div><div align="left" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><br />
</div><div align="left" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><b><span style="font-size: small;">Luciferasa</span></b><br />
</div><div align="left" class="western" style="font-family: Verdana,sans-serif;"><span style="font-size: small;"><a href="http://www.ebi.ac.uk/interpro/DisplayIproEntry?ac=IPR016048">http://www.ebi.ac.uk/interpro/DisplayIproEntry?ac=IPR016048</a></span><br />
<span style="font-size: small;">Symbiotic Association of the entomogenous nematode<b> <i>Steinernema carpocapsae</i></b> and the bacterium <i><b>Xenorhabdus nematophilus</b></i></span><a href="http://web.uconn.edu/mcbstaff/graf/XnSt/XnStmain.htm"><span style="font-size: small;"> </span></a><br />
<span style="font-size: small;">http://web.uconn.edu/mcbstaff/graf/XnSt/XnStmain.htm </span> <br />
</div>Unknownnoreply@blogger.com107tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-91521674482913956152009-10-31T11:45:00.000-07:002009-10-31T11:45:08.753-07:00Ataxia de Friedreich<div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg49w6QiaZkH5EfSa95hSHQw3nfKW0k7aKBWNIYMBL-iw0CrQP8FNe2H9zVniF4YkWvQqEgkdOOifeVGBgimJC3JuwwAtzxVwLkyuE3OJfeK5iDsCh3Ic0L6IEntHeXzW22xCUd8sDJ_iI/s1600-h/05.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg49w6QiaZkH5EfSa95hSHQw3nfKW0k7aKBWNIYMBL-iw0CrQP8FNe2H9zVniF4YkWvQqEgkdOOifeVGBgimJC3JuwwAtzxVwLkyuE3OJfeK5iDsCh3Ic0L6IEntHeXzW22xCUd8sDJ_iI/s400/05.jpg" /></a><br />
</div><div style="text-align: center;"><span style="font-size: xx-small;"><b>cortesía de <a href="http://www.hispataxia.es/FOLLFA/B6-FRAT.htm">hispataxia.com</a></b></span><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">La <b>Ataxia de Friedreich</b> es una enfermedad multi-sistémica y progresiva que afecta principalmente el sistema nervioso, al corazón, y al páncreas. La ataxia hace referencia a la pérdida de coordinación, un caminar inseguro, habla enlentecida, [ Harding 1981, 1993]. y otros síntomas que normalmente aparecen entre las edades de 5 a 15 años. Estos síntomas reflejan la muerte neuronal en ciertas regiones del sistema nervioso. La mayoría de los afectados experimenta un agrandamiento del corazón [ Harding y Hewer 1983], y pérdida progresiva del control muscular que lleva a la incapacidad motora y a la necesidad de utilización de una silla de ruedas. Por lo menos del 10 al 20 % desarrollan <b>diabetes mellitus</b> o intolerancia a los hidratos de carbono. La ceguera y la sordera también son corrientes. La mayoría de las personas jóvenes afectadas con esta enfermedad mueren en la madurez temprana. <br />
<br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgPBOGALgeIfn25SzQ2hCXT9-1wMAQetP-AmyQvR0gHY8sXvnhAzjaAt8Qabl2w541iQLxOVex71Ph2zfdKFEunpP4mthJly9WFH93_DnjjCBh3oFotn36MrFvv5d4sfn8PspYJqBnJ3fM/s1600-h/04.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgPBOGALgeIfn25SzQ2hCXT9-1wMAQetP-AmyQvR0gHY8sXvnhAzjaAt8Qabl2w541iQLxOVex71Ph2zfdKFEunpP4mthJly9WFH93_DnjjCBh3oFotn36MrFvv5d4sfn8PspYJqBnJ3fM/s400/04.gif" /></a><br />
</div><div style="text-align: center;"><b><span style="font-size: xx-small;"> imagen cortesía de <a href="http://www.blogger.com/goog_1257012592373">humano.ya</a><a href="http://humano.ya.com/hispataxia/NEWS/G22-RUST.htm">.com</a></span></b><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">La <b>Ataxia de Friedreich</b> es la ataxia heredada más común con una incidencia de 1/50.000 en las poblaciones europeas (la frecuencia portadora es de 1/120). Esta enfermedad es causada por mutaciones en el gene <b>FRDA</b> situado en el <b>cromosoma 9</b> que codifica la proteína Frataxina, la cual se da por una extensión en la repetición del trinucleótido (GAA) en el primer intrón del gene de la frataxina. [Campuzano 1996]. <br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">Actualmente existe prueba prenatal para él diagnostico de la enfermedad, ya que el riesgo para los hijos de padres portadores de presentar la enfermedad es del 25%. <br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhNstu5WnCpZzqbQto4O94XEYzlEbfrQ-ij5eM86q3kJtdjsP5bNBVMbCPNbZmkUk4ZMlSBgg-Pi3YL8Z0JxchTDw7pfB9sXerm7LtDMZxK3Ku0KsV6HI9w6KZR6jUx-Dx25xnuIN83spE/s1600-h/06.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="140" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhNstu5WnCpZzqbQto4O94XEYzlEbfrQ-ij5eM86q3kJtdjsP5bNBVMbCPNbZmkUk4ZMlSBgg-Pi3YL8Z0JxchTDw7pfB9sXerm7LtDMZxK3Ku0KsV6HI9w6KZR6jUx-Dx25xnuIN83spE/s320/06.gif" width="320" /></a><br />
</div><div style="text-align: center;"><span style="font-size: xx-small;"><b>cortesía de <a href="http://www.hispataxia.es/FOLLFA/B6-FRAT.htm">hispataxia.com</a></b></span><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><b></b><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><b>Características de la enfermedad. </b><br />
<br />
La ataxia de Friedreich (FRDA) es caracterizada por ser una ataxia lentamente progresiva, la cual tiene su inicio generalmente antes de los de 25 años, [ Harding 1981 ] esta asociada típicamente a los reflejos presionados del tendón, disartria, respuestas de Babinski, pérdida de sentidos de la posición y de la vibración, y de cardiomiopatía [ Geoffroy 1976 ]<br />
</div><div style="text-align: justify;"> <br />
<b>La Causa Genética </b><br />
<br />
En 1996, un grupo internacional de científicos, con la cooperación de pacientes y familias con <b>Friedreich</b> y sus médicos, identificó el gene, lo clonó, y descifró su secuencia. El gen (llamado X25) lleva las instrucciones para producir una proteína que, previamente, no se conoció. La proteína fue llamada <b>frataxina</b>. (Campuzano 1996)<br />
<br />
La mutación se halla en la repetición anormal de aminoácidos de la moléculas de <b>Frataxina</b>, los sujetos sanos tienen alelos, que contienen entre <b>6 y 36 tripletes</b> GAA, mientras que los alelos de los sujetos afectados por ATAXIA DE FRIEDREICH contienen de <b>90 a 1700</b>. (Campuzano 1996) <br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">Esto interfiere en la <b>transcripción</b> de la información creando, a partir de 27 tripletes, una hiperexpansión inestable de una repetición GAA de triplete en el primer intrón del gene de la <b>frataxina</b>, esto se encuentra en 98% de los cromosomas de ATAXIA DE FRIEDREICH. Los alelos estables con más de 27 tripletes son interrumpidos por unidades GAGAA (Montermini 1997) (llamados hexanucleotidos), mientras los alelos ininterrumpidos con 34 o más tripletes pueden hiperexpanderse. Los alelos expandidos muestran inestabilidad en la división de las células (Meiosis y mitosis), o sea una masiva pérdida neuronal. <br />
<br />
Se han encontrado repeticiones de este alelo (Homocigóticos) en pacientes que no cumplen el criterio de diagnóstico de ATAXIA DE FRIEDREICH (síndrome de Friedreich atípico).<br />
<br />
Los pacientes con dos expansiones pequeñas (<250 tripletes) es probable que tengan el inicio más tardío (Inicio Tardío de la Ataxia de Friedreich, LOFA). La progresión de la enfermedad es más lenta. <br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">La Ataxia de Friedreich con Reflejos Retenidos (FARR) es una variante clínica asociada con expansiones más pequeñas en algunos estudios, pero no en otros. (Dürr 1996). <br />
<br />
<b>Función de la frataxina:</b><br />
<br />
La frataxina desempeña un papel importante en la la transferencia de electrones, participando en la cadena respiratoria, siendo importante en la producción de energía en la mitocondria. En caso de ataxia de Friedreich, existe una disminución en esta proteína, como demuestran biopsias de tejido endocárdico. Esto va a provocar que el hierro no se incorpore de forma correcta en un cluster con un átomo de azufre, teniendo como consecuencia una disminución en la producción de energía, así como un aumento en los radicales libres, derivada de la acumulación de hierro. Este aumento del hierro en la mitocondria viene determinado, según algunos autores, por las alteraciones en la cadena respiratoria y por los trastornos en los cluster. Esto se traducirá en una <b>deficiencia en la función mitocondrial y un aumento del estrés oxidativo,</b> lo cual daña a la célula. A este respecto, hay que señalar, en individuos que presentan ataxia de Friedreich existe una deficiencia significativa en la producción de ATP y de oxigenación celular en el músculo esquelético después de realizar ejercicio. <br />
<br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjxwUMDE2v9NzScP5t2ISBq2SK8YL5qaNmFDvz5QnoVeLlK9Hn7u_x0YAurXow5S1zEcTnAyrSdM_5lV4OMMHpKB2y-8cRZDrMOIU-o3ftN_JAllnK8lG5Z5KDOoUVOlND6K-O7FvoVTlY/s1600-h/03.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjxwUMDE2v9NzScP5t2ISBq2SK8YL5qaNmFDvz5QnoVeLlK9Hn7u_x0YAurXow5S1zEcTnAyrSdM_5lV4OMMHpKB2y-8cRZDrMOIU-o3ftN_JAllnK8lG5Z5KDOoUVOlND6K-O7FvoVTlY/s400/03.gif" /></a><br />
</div><div style="text-align: center;"><b><span style="font-size: xx-small;">imagen cortesía de <a href="http://www.blogger.com/goog_1257012592373">humano.ya</a><a href="http://humano.ya.com/hispataxia/NEWS/G22-RUST.htm">.com</a></span></b><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">Los estudios realizados en ratones sobre la deficiencia absoluta en la concentración de esta proteína, muestran que es responsable de la muerte temprana de embriones sin que existan datos de una acumulación de hierro. Los datos anteriores indican que esta proteína juega un papel muy importante en el desarrollo embrionario, siendo poco probable que la acumulación de hierro sea una de las primeras manifestaciones patológicas. Esto puede ser una de las razones por las que no se ha identificado ningún individuo humano en los que no exista ninguno de los dos alelos; siempre se ha encontrado producción de <b>frataxina</b>, aunque la concentración sea menor a la normal. <br />
<br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjJPMyFf_M_mkK2GZHPB3XppgTiWanJNhzmEhr2ZDr1w-KO-hl5UsWtMGfwaEPUPZ7yZ6So91avndj7WJzXHKrVgSiaQHHeOMf-_-Cr-NuTm4Q-l3HoZ312VKjZVz1PSnq_Nv6mWriJXBE/s1600-h/02.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjJPMyFf_M_mkK2GZHPB3XppgTiWanJNhzmEhr2ZDr1w-KO-hl5UsWtMGfwaEPUPZ7yZ6So91avndj7WJzXHKrVgSiaQHHeOMf-_-Cr-NuTm4Q-l3HoZ312VKjZVz1PSnq_Nv6mWriJXBE/s400/02.gif" /></a><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: center;"><b><span style="font-size: xx-small;"> imagen cortesía de <a href="http://www.blogger.com/goog_1257012592373">humano.ya</a><a href="http://humano.ya.com/hispataxia/NEWS/G22-RUST.htm">.com</a></span></b><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">La variabilidad clínica de pacientes de <b>Ataxia de Friedreich </b>puede ser explicada en parte por diferencias en tamaños de la expansión genética, pero los fenómenos de <b>mosaicismo</b> (repetición de partes de un cromosoma), <b>factores medioambientales y genes modificadores</b> también pueden contribuir. Por consiguiente, es importante dar énfasis a que en un individuo no se puede predecir la edad de inicio ni la severidad de la enfermedad basándose en los tamaños de la expansión del daño genético. (Montermini 1997)<br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
<b>Diagnóstico</b><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"> <br />
</div><div style="text-align: justify;">La mayoría de pacientes con Ataxia de Friedriech (FRDA) presentanb mutaciones identificables en el gene de X25/FRDA ( en el locci 9q13), y se considera que tienen FRDA1. Raramente menos de un 1% de los pacientes que cumplen con los criterios establecidos para el diagnóstico clínico de la enfermedad no presentan mutaciones identificables en el gene X25/FRDA (Dürr 1996 , Schols 1997)<br />
<br />
<b>Tratamiento</b><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">Por el momento, existen tratamientos sintomáticos y preventivos que evitan las contracciones y los espasmos musculares y otras complicaciones, pero no existe una cura, en la actualidad se están realizando diferentes tipos de investigaciones con los antioxidantes y los radicales libres que prometen en un futuro cercano encontrar un tratamiento para esta enfermedad. <br />
<br />
<b>Diagnosis</b> <b>clínica</b><br />
<br />
Los criterios de diagnóstico clínicos para FRDA fueron establecidos por Geoffroy en 1976 y refinados por Harding en 1981<br />
<br />
<b>Criterios obligatorios para FRDA: </b><br />
<br />
</div><ul><li>Ataxia progresiva del paso y de los miembros. </li>
<li>Reflejos ausentes en las piernas. </li>
<li>Inicio antes de la edad 20 añoso antes de la edad 25 años.</li>
<li>Disartria, disminución del sentido y/o del sentido en miembros más bajos, debilidad de la posición de la vibración del músculo. </li>
<li>Herencia recesiva Autosómica </li>
<li>Velocidad de la conducción en nervios motores de > 40 m/s con el potencial de acción sensorial reducido o ausente. </li>
</ul><div style="text-align: justify;"><b>Resultados adicionales descritos por Harding [ 1981 ]: </b><br />
<br />
Muestras presentes después de cinco años del inicio: disartria, areflexia, debilidad piramidal de las piernas, respuestas plantar del extensor, y pérdida distal de sentido de la posición común y de la vibración <br />
<br />
Muestras frecuentes: escoliosis, pies cavos, cardiomiopatia del tipo no-obstructor hipertrófico, nistagmo óptico, sordera, intolerancia de la glucosa, o diabetes <br />
<br />
<b>Otros posibles genes:</b><br />
<br />
Aunque se ha señalado que el gen FRDA es el único del que se tienen evidencias de su participación en la ataxia de Friedreich, se han realizado otros estudios, en los cuales se encontró, mediante el uso de marcadores, la presencia de un gene similar al FRDA, el cual causa también ataxia autosómica recesiva, que presenta una localización en el loci 9p11-p23. Estos autores han denominado a este gene como <b>FRDA226</b>. ( Zuil & Martínez, 2008 )<br />
<br />
<b>Implicaciones en el ámbito familiar en caso del diagnostico de Ataxia de Friedreich </b><br />
<br />
Una vez diagnosticada la enfermedad es recomendable tener en cuenta los siguientes consejos:<br />
<br />
l-. No se debe ocultar ninguna información sobre la enfermedad al niño enfermo; él es el afectado, y es él, mejor que nadie, quien debe conocer el curso y pronóstico de la enfermedad, para poder afrontar de la mejor forma posible los obstáculos con los que va a tener que enfrentarse. <br />
<br />
2-. Investigar sobre asociaciones relacionadas con la Ataxia de Friedreich lo que le permitirá a la familia:<br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
a-. Información y orientación tanto a enfermos como a familiares.<br />
b-. Integración social de los afectados.<br />
c- Contactos con asociaciones de enfermedades afines.<br />
d- Información acerca de las investigaciones realizadas. <br />
<br />
3-. Informar a los familiares acerca de la enfermedad que padece el niño, ya que por el carácter hereditario de la misma, es aconsejable que los demás miembros de la familia se realicen pruebas para detectar la posible transmisión de ésta enfermedad a los futuros hijos. <br />
<br />
Para los padres y la familia es de vital importancia adaptarse y entender que la ataxia de Friedreich por ser una enfermedad degenerativa el niño enfermo, tendrá con el tiempo que usar la silla de ruedas. Es muy complejo el paso a la silla de ruedas, tanto a nivel psicológico, como en lo referente a su funcionalidad y correcta utilización. (Crick 1990):<br />
<br />
<b>Sitios para visitar</b><br />
<br />
The Friedreichs Ataxia Research Alliance (FARA) <br />
<a href="http://www.curefa.org/%20">http://www.curefa.org/ </a><br />
<br />
<b>Para leer más</b><br />
<br />
Berger, P. Morales, F. 1999 Mutaciones Inestables: causa de algunas enfermedades neurológicas hereditarias. Acta Medica Costarricense 41(2): 7-13<br />
<br />
Campuzano V, Montermini L, Moltó MD, (1996) Friedreich's ataxia: autosomal recessive disease caused by an intronic GAA triplet repeat expansion. Science 271:1423-7 <br />
<br />
Campuzano V, Montermini L, Lutz Y, (1997) Frataxin is reduced in Friedreich ataxia patients and is associated with mitochondrial membranes. Hum Mol Genet 6:1771-80 <br />
<br />
Claus D, Harding AE, Hess CW, (1988) Central motor conduction in degenerative ataxic disorders: a magnetic stimulation study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 51:790-5<br />
<br />
Cossée M, Campuzano V, Koutnikova H, (1997a) Frataxin fracas. Nat Genet 15:337-8<br />
<br />
Crick M. (1990) Living with Ataxia, Second Edition, Appleton & Lange, New York, USA, p. 250-350<br />
<br />
Dürr A, Cossée M, Agid Y, (1996) Clinical and genetic abnormalities in patients with Friedreich's ataxia. N Engl J Med 335:1169-75 <br />
<br />
Ell J, Prasher D, Rudge P (1984) Neuro-otological abnormalities in Friedreich's ataxia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 47:26-32 <br />
<br />
Epplen C, Epplen JT, Frank G, (1997) Differential stability of the (GAA)n tract in the Friedreich ataxia (STM7) gene. Hum Genet 99:834-6 ] <br />
<br />
Fernández AM, de la Vega AG, Torres-A. (1998) Insulin-like growth factor I restores motor coordination in a rat model of cerebellar ataxia Proc Natl Acad Sci U S A 95:1253-8 <br />
<br />
Geoffroy G, Barbeau A, Breton G, (1976) Clinical description and roentgenologic evaluation of patients with Friedreich's ataxia. Canad J Neurol Sci 3:279-86 <br />
<br />
Harding AE (1981) Friedreich's ataxia: a clinical and genetic study of 90 families with an analysis of early diagnostic criteria and intrafamilial clustering of clinical features. Brain 104:589-620 <br />
<br />
Harding AE (1993) Clinical features and classification of inherited ataxias. Adv Neurol 61:1-14 <br />
<br />
Zuil. J. C, Martínez C. ( 2008 ). Diagnóstico molecular en la ataxia de Friedreich. En línea. Disponible en:<br />
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/872/1/Diagnostico-molecular-en-la-ataxia-de-Friedreich.html<br />
<br />
<b>Otros recursos en la WEB</b><br />
<br />
<a href="http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/ataxia_de_friedreich.htm">http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/ataxia_de_friedreich.htm</a><br />
<br />
<a href="http://www.neurorehabilitacion.com/ataxia_de_friedreich.htm">http://www.neurorehabilitacion.com/ataxia_de_friedreich.htm</a><br />
<br />
<a href="http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?cod_enf=208">http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?cod_enf=208</a><br />
<br />
<a href="http://enfermedadesraras.wordpress.com/2007/12/16/ataxia-de-friedreich/">http://enfermedadesraras.wordpress.com/2007/12/16/ataxia-de-friedreich/</a><br />
<br />
<a href="http://humano.ya.com/hispataxia/NEWS/G22-RUST.htm%20">http://humano.ya.com/hispataxia/NEWS/G22-RUST.htm </a><br />
<br />
<a href="http://www.hispataxia.es/FOLLFA/09-LOCAL.htm">http://www.hispataxia.es/FOLLFA/09-LOCAL.htm</a><br />
<br />
<a href="http://www.nature.com/nchembio/journal/v2/n10/full/nchembio1006-512.html">http://www.nature.com/nchembio/journal/v2/n10/full/nchembio1006-512.html</a><br />
<br />
<br />
</div>Unknownnoreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-45627388419866815052009-09-15T19:57:00.000-07:002012-03-11T09:43:46.626-07:00Aspectos Generales del Phylum Placozoa<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: small;"></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;">
<span style="font-size: small;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEifhOHROOqIv84gTjcESESZFOOgDinzKRmwxlkSrnfmcBU77L9TZpreK6VmX7FOV0bpJk92SxpUyAzCjytDUYB0qLknmqCanQZyDtad2Ku0pp8lNYuSGC4Z4Ps9kNMuHcEthinHCU1I674/s1600-h/Trichoplax.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEifhOHROOqIv84gTjcESESZFOOgDinzKRmwxlkSrnfmcBU77L9TZpreK6VmX7FOV0bpJk92SxpUyAzCjytDUYB0qLknmqCanQZyDtad2Ku0pp8lNYuSGC4Z4Ps9kNMuHcEthinHCU1I674/s320/Trichoplax.jpg" /></a></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
</div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;">Los placozoos son de los organismos más simples descritos a la fecha. En realidad, se conoce poco acerca de ellos, y no han sido observados en su hábitat natural. Nadie sabe en cuál tipo de sustratos se encuentran, de que se alimentan, como se reproducen, cuantas especies hay en realidad, en fin son un grupo desconocido.<br />
<br />
Estos organismos fueron descubiertos en 1883, por zoólogo Alemán Franz Eilhard Schulze, el cual los observó viviendo en un acuario. A partir de ahí, lo que se ha podido investigar acerca de ellos, ha sido, unas pocas observaciones que se han realizado en colonias que se han mantenido vivas bajo condiciones de laboratorio, o muy pocos casos en su hábitat natural.</span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"><br />
</span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"><b>Distribución</b><br />
<br />
El grupo esta distribuido en la región tropical y subtropical. En el Mar mediterráneo, Mare Rojo, Océano Caribe, Golfo de México, Samoa Oriental, Japón, Hawaii y la Gran Barrera de Arrecifes. Los zoólogos creyeron, al inicio, que se trataba de la larva de alguna especie de medusa aún no descrita, pero investigaciones posteriores demostraron que es un organismo adulto, posiblemente el metazoario viviente más primitivo.</span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"><br />
</span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjYlvATltkopOrOBoFgmRYVJnOIgQryvHYkYPVdsR7iDoS2R_5TFAWapfhkXw7xMrgPt_LFveteY48zznjf9CUXdYT2EIMhfHH7hI-4VGsNnM9NMV8TT-ihvSvRijl7-4SK-4ics-tHasQ/s1600-h/Trichoplax_virtual_map.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjYlvATltkopOrOBoFgmRYVJnOIgQryvHYkYPVdsR7iDoS2R_5TFAWapfhkXw7xMrgPt_LFveteY48zznjf9CUXdYT2EIMhfHH7hI-4VGsNnM9NMV8TT-ihvSvRijl7-4SK-4ics-tHasQ/s320/Trichoplax_virtual_map.gif" /></a></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;">
<span style="font-size: x-small;">Distribución Geográfica de </span><span style="font-size: small;"><span style="font-size: x-small;"><i><b><u>Trichoplax adhaerens</u></b></i> </span><i><b><br />
</b></i></span><br />
<span class="Apple-style-span" style="font-size: x-small;"><br /></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"><b>Morfología</b><br />
<br />
Los placozoos o placozoarios son microorganismo pluricelulares y en forma de ameba ( ameboide ), miden entre 1 - 2 mm de diámetro; transparentes con tonos rosa claros, su cuerpo es aplanado, su estructura corporal es muy sencilla. Están formado por dos capas epiteliales (dorsal y ventral) separadas por otra capa simple de células sueltas capaces de contraerse ( algo similar a un músculo ). Poseen dos tipos de células; cilíndricas ciliadas y glandulares no ciliadas que constituyen la porción ventral del cuerpo. La porción dorsal la constituyen únicamente células epiteliales, las cuales son ciliadas y aplanadas y que recubren su parte externa. No hay simetría corporal ni órganos diferenciados; carece, asimismo, de sistemas nervioso y muscular.</span><br />
<span style="font-size: small;"><br /></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
</div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;">
<span style="font-size: small;"><object height="285" width="340"><param name="movie" value="http://www.youtube.com/v/wiuSF80jRJw&hl=es&fs=1&color1=0x006699&color2=0x54abd6&border=1">
</param>
<param name="allowFullScreen" value="true">
</param>
<param name="allowscriptaccess" value="always">
</param>
<embed src="http://www.youtube.com/v/wiuSF80jRJw&hl=es&fs=1&color1=0x006699&color2=0x54abd6&border=1" type="application/x-shockwave-flash" allowscriptaccess="always" allowfullscreen="true" width="340" height="285"></embed></object></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;">
<br />
<span style="font-size: x-small;">Animación de </span><span style="font-size: x-small;"><i><b>Trichoplax adhaerens, fuente: <a href="http://tolweb.org/tree/">Tree of Life Project</a><br />
</b></i></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<br />
<span style="font-size: small;"><b>Fisiología</b><br />
<br />
Su alimentación se lleva a cabo por medio de absorción, a través de su superficie ventral, por medio de predigestión extracelular y se presume que se alimenta de algas y protozoos.<br />
</span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"><br />
<b>Clasificación</b><br />
<br />
La clasificación biológica está poco desarrollada, solamente se reconoce una familia, <b>Trichoplacidae</b>, y se reconocen dos géneros con una sola especie cada uno: <i><b><u>Trichoplax adhaerens</u></b></i> y <b><i><u>Treptoplax reptans</u></i></b>. </span><br />
<span style="font-size: small;"><b><i><br /></i></b></span><br />
<span style="font-size: small;"><b><i><u>Treptoplax reptans</u></i></b>, se describió en 1896 y no ha vuelto a verse desde entonces. </span>Aunque muy poco es conocido de los Placozoos, investigaciones usando variaciones genéticas y marcadores moleculares han concluido que pudiera existir una variedad mas amplia de especies dentro de este filo.</div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"><br />
<b>Reproducción y Desarrollo</b><br />
<br />
<b><i><u>Trichoplax</u></i></b> se reproduce de dos maneras: por fisión binaria y por gemación. Sin embargo se ha reportado la producción de óvulos y espermios, Sin embargo no se observan órganos sexuales.</span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"><br />
</span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhkBXu93LJljkr6ePQX-pALq8sJxCBG-RvKXY00lkwYaw9QmwO6qvD7_AVriqp10lEiuA6OAMEEmLuZdeYLUNdqzvIe845mLrjU6LKx-0fx7g3nxkJ6cyuEFvD0dn1zKW23xN2Mdcj_Dog/s1600-h/Trichoplax_mic.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhkBXu93LJljkr6ePQX-pALq8sJxCBG-RvKXY00lkwYaw9QmwO6qvD7_AVriqp10lEiuA6OAMEEmLuZdeYLUNdqzvIe845mLrjU6LKx-0fx7g3nxkJ6cyuEFvD0dn1zKW23xN2Mdcj_Dog/s320/Trichoplax_mic.jpg" /></a></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: center;">
<span style="font-size: x-small;"><i><b><u>Trichoplax adhaerens</u></b></i></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"></span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"><br />
Su desarrollo se ha observado únicamente hasta el estado de 64 células, donde se llega al punto en que las células cesan sus divisiones mitóticas, pero el ADN continúa multiplicándose hasta que los núcleos se abren.<br />
<br />
<b>Relaciones Evolutivas</b><br />
<br />
Algunos científicos presumían que los placozoos podrían haber sido el ancestro común de muchos phyla primitivos, por su gran simplicidad, ya que es sin duda el metazoo conocido más simple, además el contenido de ADN en el núcleo de sus células es comparativamente menor que otros animales.<br />
<br />
Sin embargo, el tipo de uniones celulares de sus células epiteliales ( por proteínas extra celulares ), la cual es una condición presente en todos los animales, exceptuando las esponjas, sugirió que probablemente no sean tan primitivos.<br />
<br />
Información obtenida a partir del análisis de secuencias de ADN ( 18S), han indicado que los placozoos evolucionaron aún más tarde en la historia. Esto incluiría que los placozoos al evolucionar, simplificaron su sistema nervioso.</span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"><br />
</span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhU27YXhhUg8bZS0e9san99WEgGlUdtjwtG-s_NQ2K7x-OLP3CFLepOuClQhyphenhyphenbJCx5wLaPc6emynrbH1zC5bz5-yLipzh-MTfQAmby_Z0wLbD8oGrRDyHS1Ha0xXrcU2U8UeU6rQMEZfOE/s1600-h/Maximum+Likelihood+Phylogenetic+Tree+of+Metazoan+Relationships.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhU27YXhhUg8bZS0e9san99WEgGlUdtjwtG-s_NQ2K7x-OLP3CFLepOuClQhyphenhyphenbJCx5wLaPc6emynrbH1zC5bz5-yLipzh-MTfQAmby_Z0wLbD8oGrRDyHS1Ha0xXrcU2U8UeU6rQMEZfOE/s320/Maximum+Likelihood+Phylogenetic+Tree+of+Metazoan+Relationships.jpg" /></a></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;"></span><br />
<div style="text-align: center;">
<span style="font-size: x-small;">Cladograma que explica la posición taxonómica de Placozoa, tomado de </span><span style="font-size: x-small;">Schierwater et al. 2009</span></div>
<span style="font-size: small;"> <b> </b></span><br />
<span style="font-size: small;"><b>Para leer más</b><br />
<br />
Schierwater et al. 2009. Concatenated Analysis Sheds Light on Early Metazoan Evolution and Fuels a Modern ‘‘Urmetazoon’’ Hypothesis. PLoS Biology January 2009 Volume 7, Issue 1. Disponible en:<br />
<a href="http://www.ecolevol.de/index.php?option=com_content&task=view&id=249&Itemid=102">http://www.ecolevol.de/index.php?option=com_content&task=view&id=249&Itemid=102</a><br />
<br />
<br />
Dellaporta et al. 2002. A Case for Sequencing the <i>Trichoplax</i> Genome. Disponible en:<br />
<a href="http://www.genome.gov/Pages/Research/Sequencing/SeqProposals/TrichoplaxSEQ021203.pdf">http://www.genome.gov/Pages/Research/Sequencing/SeqProposals/TrichoplaxSEQ021203.pdf<br />
</a> </span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;">Schierwater B, 2005. My favorite animal, <i>Trichoplax adhaerens</i>. BioEssays 27:1294-1302. Disponible en :<br />
<a href="http://pharyngula.org/index/weblog/comments/mysterious_trichoplax/">http://pharyngula.org/index/weblog/comments/mysterious_trichoplax/</a> </span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
</div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;">A NEW RECORD OF Trichoplax adhaerens F. E. SCHULZE (PHYLUM PLACOZOA) IN THE MEXICAN CARIBBEAN SEA SCIENTIFIC NOTE</span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
<span style="font-size: small;">Disponible en: <a href="http://biblioweb.dgsca.unam.mx/cienciasdelmar/instituto/1987-2/articulo278.html">http://biblioweb.dgsca.unam.mx/cienciasdelmar/instituto/1987-2/articulo278.html</a> </span> <span style="font-size: small;"><br />
</span></div>
<div style="font-family: Verdana,sans-serif; text-align: justify;">
</div>Unknownnoreply@blogger.com67tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-61982835925221230822009-09-13T17:46:00.000-07:002009-10-17T21:34:45.999-07:00La migración del Colipato verde<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhUjnd0Qwg7L4nh93pn0UtJb9VezByFsI3_h9Qw6l76gyrKgGjfV3O8YUHuTffauPFbkwDx6aHymAa8_CInw4OsvqdsokxPmUqKGsypgMgEnGwD8EjRVnzINlPOBhtAjdeoX1l62TO1qoQ/s1600-h/Urania+fulgens.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhUjnd0Qwg7L4nh93pn0UtJb9VezByFsI3_h9Qw6l76gyrKgGjfV3O8YUHuTffauPFbkwDx6aHymAa8_CInw4OsvqdsokxPmUqKGsypgMgEnGwD8EjRVnzINlPOBhtAjdeoX1l62TO1qoQ/s320/Urania+fulgens.jpg" /></a><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
Recién esta semana caí en cuenta de un fenómeno que me llamó grandemente la atención hace algunos años ya, y que me definió un poco en términos de hacia dónde iban mis intereses como científico. Creo que fue allá por el año 1986 que noté por primera vez que aparecieron de repente y en forma explosiva un montón de mariposas con colores verde tornasol y el cuerpo negro, el fenómenos duró unas cuantas semanas, sin saber mucho porqué o cómo, años más tarde me tocó ver una carretera cubierta por miles de cadáveres de estos insectos, pero ya tenía conciencia de que se trataba de un fenómeno migratorio masivo. Recuerdo claramente las migraciones de 1995, 1998 y la última en el 2005. <br />
<br />
Para este 2009 nuevamente caigo en cuenta de que el fenómeno se está presentando ( aunque observo unos pocos individuos como para afirmar que es una migración masiva ) y por eso deseo escribir sobre el mismo, ya que no existen muchos lugares en donde se explique este fenómeno al público en general.<br />
<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhji4WuqGNqmMlqlMUHk5L_ldg2__aXKbb58ulMWsYIXHVz8Djztb964Wl-ipfTULjtharzJabnIMjBwRB69jxqrx202ARxDFGGpngUKY0bBjB-9IddwMnzPoXq4QdI1MV8OIN9q_6Ud9A/s1600-h/Urania9.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhji4WuqGNqmMlqlMUHk5L_ldg2__aXKbb58ulMWsYIXHVz8Djztb964Wl-ipfTULjtharzJabnIMjBwRB69jxqrx202ARxDFGGpngUKY0bBjB-9IddwMnzPoXq4QdI1MV8OIN9q_6Ud9A/s320/Urania9.jpg" /></a><br />
</div><div style="text-align: justify;"><div style="text-align: center;"><span style="font-size: x-small;"><i><b>Urania fulgens</b></i> alimentándose</span><br />
</div><br />
El fenómeno de las migraciones estacionales masivas es algo común en este grupo de insectos, al menos en Costa Rica, algunas especies que migran ( al menos en lo que a literatura se refiere ) son el colipato que refiero: ( que se llama <i><b>Urania fulgens</b></i>, la cual es una mariposa nocturna o polilla, pero de hábitos diurnos ) y también otras mariposas diurnas como los piéridos <b><i>Ascia monuste,</i></b> <i><b>Phoebis agarithe</b></i> y <i><b>Phoebis sennae</b></i>, los ninfálidos <i><b>Eunica monima</b></i> y <i><b>Marpesia chiron</b></i> ( ésta última asociada a la migración de <i><b>Urania fulgens</b></i> ). Sobre <i><b>Urania fulgens</b></i> los primeros registros que se tiene para las migraciones en CR datan de la decada de 1850.<br />
<br />
<b>Planta hospedera</b><br />
<br />
Como en el caso de muchas especies de mariposas y otros insectos está determinada por la presencia de su planta hospedera, en este caso es <i><b>Omphalea diandra</b></i>, de la Familia <b>Euphorbiaceae</b><br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"> <a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj8L8PdHfP-JZJCjjCN20LhpedNZRTF4zWHnMwr9-5hcsGnXEN0BoxVBRTY6TlFSCpgJTx76aplRSwbUqxN75Gr7tawnGOII1DljYQNg-ZPPz7WgWW-v6W4IPhoz8Sd7LFpOOlPiuXUvK4/s1600-h/Hyeronima10.JPG" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj8L8PdHfP-JZJCjjCN20LhpedNZRTF4zWHnMwr9-5hcsGnXEN0BoxVBRTY6TlFSCpgJTx76aplRSwbUqxN75Gr7tawnGOII1DljYQNg-ZPPz7WgWW-v6W4IPhoz8Sd7LFpOOlPiuXUvK4/s320/Hyeronima10.JPG" /></a><br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><div style="text-align: center;"><span style="font-size: x-small;"><i><b>Omphalea diandra</b></i></span><br />
</div><br />
Esta es la única especie de este género reportada en Centro y Suramérica. Esta planta es una liana leñosa que normalmente se encuentra sobre las copas de los árboles en ecosistemas a baja altitud, especialmente manglares y bosques anegados y a la orilla de sitios arenosos.<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEinIn5CDyX1NRq_TLx_XG5PoU1j4BtMMME66t3QK7lup-gRggkqIFHvSFBodZX4OcwQqcsXcvyyWBVu2xaOVwOzEe3uEIvX4H-q-kHVXyVzXGDTZ6UnCnB0HlGqZdsHH2YgnCF9K5_8Q3w/s1600-h/urania_host.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEinIn5CDyX1NRq_TLx_XG5PoU1j4BtMMME66t3QK7lup-gRggkqIFHvSFBodZX4OcwQqcsXcvyyWBVu2xaOVwOzEe3uEIvX4H-q-kHVXyVzXGDTZ6UnCnB0HlGqZdsHH2YgnCF9K5_8Q3w/s320/urania_host.gif" /></a><br />
</div><div style="text-align: justify;"><div style="text-align: center;"><span style="font-size: x-small;"><b></b></span><br />
</div><br />
<br />
Esta planta ( como muchas dentro de esta familia ), contiene una serie de importantes toxinas que pertenecen al grupo de los alcaloides. En el caso de esta planta se reporta <i><b>polihidroxilpirrolidina</b></i> ( polyhydroxypyrrolidine ) y <i><b>piperidina</b></i> ( piperidine ), las cuales pertenecen al grupo de los alcaloides inhibidores de la glicosidasas. La glicosidasas son enzimas que catalizan la hidrólisis de los enlaces O-glicosídicos de los carbohidratos. Estos enzimas juegan un papel muy importante en una amplia variedad de procesos biológicos, como el procesamiento de las glicoproteínas en la superficie de las paredes celulares, la digestión de los carbohidratos en los animales, la regulación del nivel de azúcar en sangre, la replicación del VIH o la expresión de glicosiltransferasa en la formación de tumores. Por tanto, el descubrimiento y desarrollo de nuevos inhibidores específicos y competitivos de glicosidasas, que permitan controlar la acción de la glicosidasas en el organismo, es fundamental para su aplicación en el tratamiento de enfermedades tales como la diabetes, el cáncer o el SIDA.<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjnCZD8Q9zudyschm05pBfI40Hk5lUxgjkTSpRSwod4875hyphenhyphencY9RwMbTq7JRl0sWxXJdCbi9BTMl9fTavnN0YHnYxr8Hh-uXpkU2g8DezPU3LCI2KBZ7xjDpDWXBmL2Z6WIV6b6sjHz9Bg/s1600-h/alcaloide.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjnCZD8Q9zudyschm05pBfI40Hk5lUxgjkTSpRSwod4875hyphenhyphencY9RwMbTq7JRl0sWxXJdCbi9BTMl9fTavnN0YHnYxr8Hh-uXpkU2g8DezPU3LCI2KBZ7xjDpDWXBmL2Z6WIV6b6sjHz9Bg/s320/alcaloide.jpg" /></a><br />
</div><div style="text-align: center;"><span style="font-size: x-small;">el alcaloide <i><b>polihidroxilpirrolidina</b></i></span><br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;">Estas toxinas pasan a las larvas y luego a los adultos, volviéndolos venenosos o de mal sabor. Este fenómeno es bastante común en varios otros grupos de mariposas como por ejemplo las llamativas <i><b>Heliconius</b></i> que utilizan plantas de <i><b>Passiflora</b></i>, y la mariposa monarca <i><b>Danaus plexippus</b></i> que se alimenta de <i><b>Asclepias</b></i> sp ( algodoncillo ).<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhIIwGE66YdRUWPWKfN5l_QhxbQkN_YOiwoNmIfu146h5BX3ZvukFL6OY6APksGMTszk3lJuzNK3nIW0znFN_NjILUpWu3iRthXPbh1owVeTnVZq9DtKMheXLxe1gF1-jimjL637_TOZtk/s1600-h/Urania7.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhIIwGE66YdRUWPWKfN5l_QhxbQkN_YOiwoNmIfu146h5BX3ZvukFL6OY6APksGMTszk3lJuzNK3nIW0znFN_NjILUpWu3iRthXPbh1owVeTnVZq9DtKMheXLxe1gF1-jimjL637_TOZtk/s320/Urania7.jpg" /></a><br />
</div><div style="text-align: justify;"><div style="text-align: center;">l<span style="font-size: x-small;">arva<b><i> Urania fulgens</i></b></span><br />
</div></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><b><i>Urania fulgens</i> ( Uraniidae )</b><br />
<br />
Los uránidos (<b>Uraniidae</b>) son una familia de mariposas nocturnas o polillas. Esta se divide en cuatro subfamilias, se conocen unos 90 géneros y alrededor de 700 especies. El género <i><b>Urania</b></i> presenta unas 12 especies, de las cuales se reportan 4 especies para nuestra área. La mayoría de las mismas por su brillo y colores, son similares a las mariposas diurnas. Las mariposas de esta familia son tóxicas y los colores brillantes indican esta toxicidad a sus predadores. Las hembras generalmente son más grandes que los machos y generalmente tienen mas verde en sus alas que los machos, los cuales presentan generalmente mas líneas de color amarillo.<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi1eU2uu-C8pY2gGZpUh5McrEiwz4uQoYb9h-qXfCSy7ib4vUVM1k5Wl4rGs-pG4exS4f2oI1UjhWMHmdbLdeXzbjIvwxwok_Z7OUn0d-ZQEp8ViHnMkGe6GiqVJzHq1nq-Rvd7ZMf7Arw/s1600-h/12510037GK.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi1eU2uu-C8pY2gGZpUh5McrEiwz4uQoYb9h-qXfCSy7ib4vUVM1k5Wl4rGs-pG4exS4f2oI1UjhWMHmdbLdeXzbjIvwxwok_Z7OUn0d-ZQEp8ViHnMkGe6GiqVJzHq1nq-Rvd7ZMf7Arw/s320/12510037GK.jpg" /></a><br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;">Esta especie es propia de climas calientes. Se reporta su distribución desde Texas, Estados Unidos hasta Perú, Ecuador y Bolivia. Normalmente se la ve absorbiendo minerales en charcos y a orillas de los ríos en bancos de arena. Los adultos pueden alimentarse de plantas como, <i><b>Croton</b></i> sp ( <b>Euphoribaceae</b> ), <i><b>Inga</b></i> sp ( <b>Mimosaceae</b> ), <i><b>Lantana camara</b></i> ( <b>Verbenaceae</b> ) y <b><i>Acnistus</i></b> <i><b>arborescens</b></i> ( <b>Solanaceae</b> ). Las lavas han sido observadas alimentándose de <i><b>Manihot sculenta</b></i> ( <b>Euphorbiaceae</b> ) ( yuca o tapioca ) por mi amigo y colega Ricardo Murillo.<br />
<br />
El adulto de <i><b>Urania fulgens</b></i> presenta una cola en las alas posteriores. Las alas son en fondo negro, adornadas con franjas y manchas de verde-amarillo iridiscente (el tono cambia con el ángulo de la luz).<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjWmCaWWf6T1h1EVVBXutqK110onn_cTFBjuFAt_B4l7MZySDAejKb8YGW5EGhS1QDSpr3xudzB62PPL_jLIH8EEPLMN2xU6myeIGV1Qczt1Pj58zS914Oou_1hKei3P30mbytYetiu-Pg/s1600-h/Urania5.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjWmCaWWf6T1h1EVVBXutqK110onn_cTFBjuFAt_B4l7MZySDAejKb8YGW5EGhS1QDSpr3xudzB62PPL_jLIH8EEPLMN2xU6myeIGV1Qczt1Pj58zS914Oou_1hKei3P30mbytYetiu-Pg/s320/Urania5.jpg" /></a><br />
</div><div style="text-align: justify;"><div style="text-align: center;"><span style="font-size: x-small;">varias hembras de <i><b>U. fulgens</b></i> se encuentran ovipositando sobre una plana hospedera</span><br />
</div><br />
<b>Fenómeno de la migración</b><br />
<br />
Las polillas pueden volar distancias considerables sobre mar abierto, por ejemplo en el Caribe. Lo normal en el caso de la migración en Centroamérica es que la realicen desde la costa pacífica hacia la costa del Mar Caribe.<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
De acuerdo con la literatura éstas migraciones están determinadas por ciclos de toxicidad alta y baja de la planta hospedera <i><b>Omphalea diandra</b></i>. Los niveles de estos alcaloides se ven estimulados por el ataque de las larvas a sus hojas, pues la planta secreta defensas secundarias que la vuelven más tóxica al ser atacada por <i><b>Urania</b></i>, es la huida de las larvas a estos alcaloides lo que obliga a los adultos a buscar poblaciones de la hospedera que presenten menor concentración de los mismos. Este ciclo puede variar entre 5 y 6 años, sin embargo, este patrón puede variar con las condiciones particulares de cada año.<br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
<b><i>Urania fulgens</i></b> no es muy abundante en Costa Rica, particularmente la he visto en poblaciones no migratorias ocasionalmente por debajo de los 500 msnm. en algunas partes de la vertiente Atlántica y hacia el centro de la vertiente Pacífica.<br />
<br />
<br />
</div>Unknownnoreply@blogger.com63tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-67681916100496631112009-09-05T07:28:00.000-07:002009-09-05T07:28:32.101-07:00Características principales del phylum Loricifera<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhtmNhatXWymbqsTNHb20eGRC3HGG16bVxJldaAMYr8uo47K2WAIJXyb_1kOQa_VsB8FdW_r-HhzDb_DktjXFwlSoe1UNPf5TP2FuLfktxE5HSQ-7GoxKVLa-lME2mGn7_1UiQCadbvDKk/s1600-h/713092_com_pliciloric.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhtmNhatXWymbqsTNHb20eGRC3HGG16bVxJldaAMYr8uo47K2WAIJXyb_1kOQa_VsB8FdW_r-HhzDb_DktjXFwlSoe1UNPf5TP2FuLfktxE5HSQ-7GoxKVLa-lME2mGn7_1UiQCadbvDKk/s320/713092_com_pliciloric.jpg" /></a></div><br />
<br />
<div style="text-align: justify;">Estos organismos serán del grupo al que yo siempre me he referido como “ los marcianos “ por ser organismos que aparte de ser extraños y controversiales, son prácticamente unos desconocidos. Los loriciferos son animales de aproximadamente 0,25 mm de longitud que viven en espacios intersticiales de la grava marina.</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj2G_IXRQtnhwKW-dzbuinBF9tfKMbjM4NXJaVHQVH-DP2H7ysLCaYHYeBB9TAph-cAdVVQpL476hkbhKoELXCkq7fWVI1cBvmaS1v1BzPdfVAGjPfWYyJotL5FnCSHvbzK5I2_FRvEvKA/s1600-h/bild-03_nanaloricus.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj2G_IXRQtnhwKW-dzbuinBF9tfKMbjM4NXJaVHQVH-DP2H7ysLCaYHYeBB9TAph-cAdVVQpL476hkbhKoELXCkq7fWVI1cBvmaS1v1BzPdfVAGjPfWYyJotL5FnCSHvbzK5I2_FRvEvKA/s320/bild-03_nanaloricus.jpg" /></a></div><br />
<div style="text-align: justify;">En la actualidad se han encontrado varios miembros de este phylum en las costas de Carolina del norte, Groelandia y el mar de coral , pero la descripción de este se basa en la especie Nanaloricus mysticus encontradas en muestras bentónicas tomadas frente a la costa de Roscoff , Francia. Ninguna de las 10 especies de loricíferos descritas se ha observado con vida, por lo que los estudios realizados se basan en los ejemplares conservados. Casi todos los loricíferos se han colectado por métodos no convencionales como sumergiendo por unos instantes la muestra en agua dulce lo que les causan un choque osmótico y se sueltan del sustrato. El phylum reconoce solamente un orden: <b>Nanaloricida</b>, y dos familias, las cuales son: <b>Nanaloricidae</b> la cual presenta tres géneros descritos y <b>Pliciloricidae</b> con tres géneros también. El grupo se clasifica dentro de <b>Ecdysozoa</b> que son los animales que mudan su cutícula<br />
</div><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjyru3bsd9Ga-Tju-lPDOAmnZtbTnpUvmdZ8WPrZjgh4_QH2GoIp1o264eoEP8tOt8S8uVCgyODMLFUDvAS99-8xs8V1onPRb4uRBTpcKYVExUsFsEzRyt0XJDDB6B46zFSCd9qNWC2VoA/s1600-h/clado.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjyru3bsd9Ga-Tju-lPDOAmnZtbTnpUvmdZ8WPrZjgh4_QH2GoIp1o264eoEP8tOt8S8uVCgyODMLFUDvAS99-8xs8V1onPRb4uRBTpcKYVExUsFsEzRyt0XJDDB6B46zFSCd9qNWC2VoA/s400/clado.jpg" /></a></div><br />
<b> </b><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhTzzX7wGFOVDRxhrNtUmaRI6adCIupOWInC0CFEzYmdaahRMzwDgQyL1x32cDcc7UpXyp95qfabwDf2JfEJDMTmfcBENDo51Vk8uB24Bn41Nv_OZMK8_mYpDV1dyBmHkf7j2c58_l8OCc/s1600-h/lori01.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><br />
</a></div><b>Morfología</b><br />
<br />
<br />
<div style="text-align: justify;">La mayor parte del cuerpo, está envuelta por una cubierta cuticular formada por dos placas laterales , una ventral y una dorsal. Es precisamente esta estructura la que le da el nombre al phylum, la <b>lóriga</b>.<br />
</div><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhTzzX7wGFOVDRxhrNtUmaRI6adCIupOWInC0CFEzYmdaahRMzwDgQyL1x32cDcc7UpXyp95qfabwDf2JfEJDMTmfcBENDo51Vk8uB24Bn41Nv_OZMK8_mYpDV1dyBmHkf7j2c58_l8OCc/s1600-h/lori01.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhTzzX7wGFOVDRxhrNtUmaRI6adCIupOWInC0CFEzYmdaahRMzwDgQyL1x32cDcc7UpXyp95qfabwDf2JfEJDMTmfcBENDo51Vk8uB24Bn41Nv_OZMK8_mYpDV1dyBmHkf7j2c58_l8OCc/s320/lori01.jpg" /></a></div><br />
<br />
<div style="text-align: justify;">Tiene tres regiones corporales: cabeza, cuello o tórax y tronco. En la cabeza posee una estructura llamada introverto, la cual lleva numerosas espinas curvas (escálidas) en su superficie lateral. El campo de espinas es continuo con el del tórax en forma de cuello , que conecta el introverto con el tórax. Tanto el introverto como el tórax se pueden retraer en el extremo anterior de la loriga. La diferenciacion de los sexos se hace a partir de estas escálidas. Rodeando el cono bucal telescópico se encuentran ocho estiletes los cuales abren sus puntas hacia el lado de la boca y no adentro de esta. Dentro del introverto se encuentra un gran encéfalo, pero se conoce poco del resto del sistema nervioso.<br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjJ0QRxuvSKCRaK98I55TMq6hnSsmg_Np1Ya1oLpPbzyJyDw4A_V1tXA4-z3MiYwn57qxWPdRf_b2fni8dSVL-PG74m79ihk7FGkrjceKX3gYrdWh9EkEFm-Gy4tNPPuSsEU8xYtWrgJu8/s1600-h/lori04.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjJ0QRxuvSKCRaK98I55TMq6hnSsmg_Np1Ya1oLpPbzyJyDw4A_V1tXA4-z3MiYwn57qxWPdRf_b2fni8dSVL-PG74m79ihk7FGkrjceKX3gYrdWh9EkEFm-Gy4tNPPuSsEU8xYtWrgJu8/s400/lori04.jpg" /></a></div><br />
<div style="text-align: justify;"> Los sexos son separados y cada uno tiene un par de gónadas. Un protonefridio esta asociado a una gónada lo que recuerda a los priapúlidos y desemboca en el ducto urogenital. Carecen de sistemas endocrino y circulatorio. La cavidad corporal comprende un pseudocoeloma.</div><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjRszCg4sBbyqtdP4k8N1O99u9Nnf4x0-HhOO9ZVh5-rgBZjisjw_3mVev6wnlBMG76zi8jhBYakaouQI6bGwCgoWszgybQLb1QsK6Isr-xTs8AoT9EepZDsf6VfUMU122gRUFTVTiWPJc/s1600-h/Lori+Plici+Forschung.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjRszCg4sBbyqtdP4k8N1O99u9Nnf4x0-HhOO9ZVh5-rgBZjisjw_3mVev6wnlBMG76zi8jhBYakaouQI6bGwCgoWszgybQLb1QsK6Isr-xTs8AoT9EepZDsf6VfUMU122gRUFTVTiWPJc/s320/Lori+Plici+Forschung.jpg" /></a></div><br />
<br />
<div style="text-align: justify;">La boca está en el extremo del cono oral y desde esta boca se va a continuar un tubo bucal bastante largo que desemboca en una región ensanchada que constituye la faringe. Tanto el tubo bucal como la faringe se hallan tapizados por una cutícula (en un corte de la faringe se ve que la luz interna que presenta es trirradiada). También asociada la faringe aparecen glándulas salivales. Por detrás de la faringe le sigue un esófago muy corto que desemboca en un intestino que va a recorrer la región del abdomen hasta desembocar en el ano.<br />
</div><br />
<div style="text-align: justify;">No existe sistema de intercambio de gases y esta función se lleva a cabo a través de la pared del cuerpo por medio de la difusión.<br />
</div><br />
<div style="text-align: justify;">El estado larvario se conoce como larva de Higgins, se parece al adulto, pero carece de estiletes en el cono bucal y el tórax no presenta espinas. Este se puede cerrar en el introverto pero no se puede encerrar en la loriga. La diferencia con el adulto es que la larva, en su extremo posterior del abdomen presenta un par de prolongaciones (pies). Estos pies le pueden servir a la larva bien para la locomoción o para la fijación en el sustrato. Asociados a esos pies existen glándulas adhesivas que le servirán para fijarse temporalmente al sustrato.</div>Unknownnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-17642429857605568752009-09-02T20:42:00.000-07:002009-09-02T20:42:50.554-07:00Onycophora, los gusanos terciopelo<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiVAUSEgnm12FyNZy6_IZ8ekdlexUdrbXBm8kI9iAC4FQW3aCFS8Z13TCQr0VqifBqmVvO2V7TNvyrD0OlRcJeM8Wt2PpPmYSw_QbO7csHTgiV3GnskKilnufT0UDg0LZvOz_E5wUK8Ndw/s1600-h/peripatus.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiVAUSEgnm12FyNZy6_IZ8ekdlexUdrbXBm8kI9iAC4FQW3aCFS8Z13TCQr0VqifBqmVvO2V7TNvyrD0OlRcJeM8Wt2PpPmYSw_QbO7csHTgiV3GnskKilnufT0UDg0LZvOz_E5wUK8Ndw/s320/peripatus.jpg" /></a></div><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;">El nombre <b>Onycophora</b> quiere decir <i>onychos</i> = garra y <i>phora</i> = portador. Los Onicófros son considerados fósiles vivientes, y están estrechamente relacionados con los artrópodos. Estos organismos provienen de una línea evolutiva que se remonta a principios del Cámbrico, en el Paleozoico, hace mas de 550 millones de años atrás. Se conocen unan 165 especies actuales. Son animales que viven en zonas tropicales como Asia, África, Australia y America del Sur, y que habitan en la tierra sobre todo en lugares húmedos, debajo de piedras, árboles, hojas.</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
<b>Morfología</b><br />
<br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhSyGLtgsSVBCivdacDSemToBDxblQteSe7OpVHjYXYbrLK_tqWgXf304nm2-q_xN9TJ713vD6MmhrEVxaH1q8hHai4K6VsOvmR5W0hO6_RD5pkQsieF40CWY3yY2nCJjGkc27gK9eFuv0/s1600-h/Onychophanat.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhSyGLtgsSVBCivdacDSemToBDxblQteSe7OpVHjYXYbrLK_tqWgXf304nm2-q_xN9TJ713vD6MmhrEVxaH1q8hHai4K6VsOvmR5W0hO6_RD5pkQsieF40CWY3yY2nCJjGkc27gK9eFuv0/s320/Onychophanat.jpg" /></a></div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhn6hnNbjfUjuNVykH-kgajirSfwsD1j9HlkqUfq7aEI-wAOFqGSLaKtAqXKUwGmgPj7DGkua4TwWWxzTXR1UuD7tbgz8Y_fFMFEcOnd432pq2Hcdb7InSD5LuIOus9gcr27dVPItwqzfc/s1600-h/onicoforos.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><br />
</a></div><div style="text-align: justify;">De forma general son alargados y cilíndricos, su tamaño varía de 1 a 15 cm de largo aunque la mayoría se encuentran entre los 5 y los 10 cm. Su coloración es principalmente negra, azul, verde, café y naranja.<br />
<br />
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<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgF4i4Zz6NPPSlKEPnuOdCuZ1Xc18KekgsxxXpsQ0qb4GNtwCCsjg-vJs1gBYkNwmFpkBgLCjbe2FVRYRoByjLf3SKdu3-8CO792ELw9D7EM7YL3q7xE-UWlpG8Vh5D1uJyVHpGKAofzok/s1600-h/Onychophora2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgF4i4Zz6NPPSlKEPnuOdCuZ1Xc18KekgsxxXpsQ0qb4GNtwCCsjg-vJs1gBYkNwmFpkBgLCjbe2FVRYRoByjLf3SKdu3-8CO792ELw9D7EM7YL3q7xE-UWlpG8Vh5D1uJyVHpGKAofzok/s320/Onychophora2.jpg" /></a></div><br />
<br />
Tienen un solo par de antenas y el numero de patas varia de 14 a 43 pares las cuales no son articuladas y que terminan en garras o uñas, estas reciben el nombre de lobopodio. La arquitectura de su cuerpo vermiforme deriva de una forma ancestral segmentada, como en el caso de los artrópodos, pero esta segementación se ha perdido en el curso de la evolución. No existe una segmentación externa visible, lo que se puede apreciar son pequeñas arrugas transversales.<br />
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</div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhumGvhJUnZSYO_YbmtxpI-JrVLEcCB3-A3Leddjnk_GnJoHm_vWLXGFakomuyeTMoFE2Vt5oEkyhSFZMTjC31jNyTAgrOwuVbJyM6O10so2YsTplwEU3n7SrmcM02s1wh4PS6jQFBQsCs/s1600-h/Onycopho.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhumGvhJUnZSYO_YbmtxpI-JrVLEcCB3-A3Leddjnk_GnJoHm_vWLXGFakomuyeTMoFE2Vt5oEkyhSFZMTjC31jNyTAgrOwuVbJyM6O10so2YsTplwEU3n7SrmcM02s1wh4PS6jQFBQsCs/s320/Onycopho.gif" /></a></div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;">La cabeza esta constituida por un lóbulo preoral y dos segmentos del metasoma. porta tres pares de apéndices. En primer lugar un par de antenas, en posición anterior y generalmente largas; detrás de cada una de ellas hay un pequeño ojo simple, que presenta un cristalino esférico. El segundo par de apéndices lo forman las papilas orales, las cuales son retráctiles y se encuentran situadas por debajo de las antenas. Estas estructuras tienen función sensorial y además son las que eyectan el líquido pegajoso que emplean en la captura de sus presas. El tercer par de apéndices son las mandíbulas, que se encuentran en la cavidad bucal.<br />
<br />
<br />
Los onicóforos son celomados bilaterales. Su cuerpo es blando, y está cubierto por minúsculas escamas, poseen una cutícula quitinosa, por lo que presentan la muda como los artrópodos. Esta cutícula es muy delgada y flexible, y no basta para impermeabilizar la superficie corporal. Por lo tanto no son capaces de una adecuada regulación hídrica, por lo que restringen su existencia a ambientes muy húmedos, o bien presentan hábitos nocturnos, pues en este horario hay menos peligro de desecación. Para el intercambio de gases los onicóforos han desarrollado un sistema traqueal que se abre al exterior por varios espiráculos distribuidos a lo largo del cuerpo; pero a diferencia de lo que ocurre en insectos, los espiráculos no se cierran nunca, careciendo del mecanismo para su control. Su estructura indica que este sistema traqueal no es homólogo del de los arácnidos e insectos.<br />
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<b>Clasificación</b><br />
<br />
<br />
En la actualidad el grupo presenta poca información en términos de su clasificación taxonómica. No es tradicional quese reconozcan clases u órdenes, simplemente se aceptan dos familias, las cuales son: <b>Peripatidae</b> y <b>Peripatopsidae</b>.<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj_t5Nq8TBwLgK3mPbhbetQVYKwyka15O2MJjbDQFaIxB__h4s1XwWTj-AKKKWvbU3kdsQCH5v8nGLpfpEZU5iTpLkGjAAe2cyZ4PMCD9nkLTtnNl-AvuoBaiULVPiVn_R2oYogntBDRvk/s1600-h/Onychophora_dis.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj_t5Nq8TBwLgK3mPbhbetQVYKwyka15O2MJjbDQFaIxB__h4s1XwWTj-AKKKWvbU3kdsQCH5v8nGLpfpEZU5iTpLkGjAAe2cyZ4PMCD9nkLTtnNl-AvuoBaiULVPiVn_R2oYogntBDRvk/s320/Onychophora_dis.png" /></a></div><div style="text-align: justify;"><br />
<b>Peripatidae</b> se encuentra distribuida principalmente en Mesoamérica, el Caribe y el Norte de Suramérica, aunque existen registros en África Ecuatorial, en Assam y en el Sudeste Asiático, en áreas limitadas y dispersas. Por su parte <b>Peripatopsidae</b> presenta un área igualmente dispersa, pero más meridional, con localidades en Chile, Sudáfrica, Australia y Tasmania, Nueva Guinea y también Nueva Zelanda.<br />
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</div><div style="text-align: justify;">El grupo ha recibido distintas categorías taxonómicas y ubicaciones en la clasificación zoológica. En el pasado fueron tratados a menudo como una clase dentro del filo Arthropoda. Actualmente se les incluye con la categoría de filo dentro del superfilo Panarthropoda, donde además de los artrópodos se incluyen también los tardígrados.</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
<b>Reproducción</b><br />
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<br />
Los onicóforos son dioicos y presentan dimorfismo sexual, como en muchos grupos, las hembras son relativamente más grandes. La fecundación puede producirse con o sin acoplamiento, dejando los machos en el segundo caso espermatóforos que las hembras trasladan a su poro genital. Algunas especies ponen huevos, pero es más común que paran crías vivas. En algunos casos se presenta ovoviviparismo, y en otros un verdadero viviparismo, con órganos funcionalmente equivalentes a una placenta alimentando a las larvas dentro del cuerpo materno.<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh96To8tKYHJV0rRSFdAFksfVR-aAOz0HElIeN6Pdmdjr8knWIGvMRQAK97AjumEVemVWoZsPRmbfTatoquJhR9NhTidsD7ym4HII5TVLh9CgF-0ChIjUgUEWJ2UTaXpDWlb8zjw9mLm44/s1600-h/Onychophora1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh96To8tKYHJV0rRSFdAFksfVR-aAOz0HElIeN6Pdmdjr8knWIGvMRQAK97AjumEVemVWoZsPRmbfTatoquJhR9NhTidsD7ym4HII5TVLh9CgF-0ChIjUgUEWJ2UTaXpDWlb8zjw9mLm44/s320/Onychophora1.jpg" /></a></div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><br />
</div><div style="text-align: justify;"><b>Relaciones Evolutivas</b><br />
<br />
Como los anélidos los onicóforos se desplazan gracias a un sistema de músculos antagonistas circulares y longitudinales y por medio del esqueleto hidrostático. Trataré de recapitular algunas de las características que comparten con anélidos y Artrópodos, hay quienes los consideran “ el eslabón perdido “ entre estos dos grupos.</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
<div style="text-align: right;"><b>Relaciones con los anélidos<br />
</b></div><br />
<br />
* Cuerpo cubierto de pequeñas estructuras tipo setas<br />
* Organización muscular<br />
* apéndices libres<br />
* Sistema excretor con nefridios pares<br />
* Estructuras reproductivas<br />
* Crecimiento continuo<br />
<br />
<div style="text-align: right;"><b>Relaciones con los artrópodos</b><br />
</div><br />
<br />
* Sistema circulatorio abierto<br />
* Sistema respiratorio por medio de traqueas<br />
* Las antenas<br />
* La muda<br />
<br />
Se acepta actualmente que son parientes próximos de los artrópodos, pero externos a este grupo. En el siguiente esquema se explica una hipótesis sobre su origen y relaciones evolutivas.</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
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<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhn6hnNbjfUjuNVykH-kgajirSfwsD1j9HlkqUfq7aEI-wAOFqGSLaKtAqXKUwGmgPj7DGkua4TwWWxzTXR1UuD7tbgz8Y_fFMFEcOnd432pq2Hcdb7InSD5LuIOus9gcr27dVPItwqzfc/s1600-h/onicoforos.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhn6hnNbjfUjuNVykH-kgajirSfwsD1j9HlkqUfq7aEI-wAOFqGSLaKtAqXKUwGmgPj7DGkua4TwWWxzTXR1UuD7tbgz8Y_fFMFEcOnd432pq2Hcdb7InSD5LuIOus9gcr27dVPItwqzfc/s320/onicoforos.jpg" /></a></div><br />
<br />
<br />
<div style="text-align: center;"><span style="font-size: x-small;"><b>Fuente: de Haro 1999.<br />
</b></span></div><br />
<br />
El grupo ha recibido distintas categorías taxonómicas y ubicaciones en la clasificación zoológica. En el pasado fueron tratados a menudo como una clase dentro del filo Arthropoda. Actualmente se les incluye con la categoría de filo dentro del superfilo Panarthropoda, donde además de los artrópodos se incluyen también los tardígrados.<br />
<b> </b></div><div style="text-align: justify;"><b>Ecología</b><br />
<br />
Los onicóforos se encuentran casi todos en climas tropicales húmedos, aunque hay alguna especie sudamericana de clima templado. Habitan ambientes oscuros y húmedos, como troncos en descomposición y grietas, vagando en el exterior sólo por la noche.<br />
<br />
<br />
Son animales depredadores, que cazan activamente babosas y otros pequeños animales, a menudo más grandes que ellos, pegándolos al sustrato con la secreción de sus papilas orales. Arrojan certeramente la secreción en estado líquido a distancias de hasta 30 o 40 cm, la cual en contacto con el aire se coagula, inmovilizando a la presa. El onicóforo se acerca hasta ella y roe su pared corporal, inyectando enzimas digestivas y sorbiendo la papilla semidigerida resultante.<br />
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</div>Unknownnoreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-67658297277233566402009-09-02T15:42:00.000-07:002009-09-02T15:44:04.167-07:00El Noni ... un veneno o la Pomada Canaria ????<div style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjO7V6CPVvPUBuo23UYWo8sGAYCTRAbhHD_U9mJxgeGsyvTrMT8JlcFGlGonPv-HyZMs7mzZBZp7mJTgbezA_d7d97iTE2VGwtpoDr_cZPFlWszN1kWwPvk0H-ik3P80YWVOuU1DVK1xkM/s1600-h/noni+02.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjO7V6CPVvPUBuo23UYWo8sGAYCTRAbhHD_U9mJxgeGsyvTrMT8JlcFGlGonPv-HyZMs7mzZBZp7mJTgbezA_d7d97iTE2VGwtpoDr_cZPFlWszN1kWwPvk0H-ik3P80YWVOuU1DVK1xkM/s320/noni+02.jpg" /></a></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;">El noni, aal, fruta del diablo, fruto de queso o mora de la India es una planta arbórea o arbustiva de la familia Rubiaceae; originaria del sudeste asiático, ha sido introducida a la India y la Polinesia. Se emplea extensamente como medicinal. Crece libremente en terrenos bien drenados, tolerando la salinidad y las sequías; se lo encuentra en estado silvestre en una gran variedad de ambientes, desde bosque semicerrado hasta terrenos volcánicos, costas arenosas y salientes rocosas.</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;">Pese a su intenso olor, el noni se consume en situaciones de escasez; en varias islas del Pacífico formando parte integral de la dieta nativa, sea crudo o cocido. Las semillas también se emplean tostadas. De la raíz y la corteza se extraen tintes de color rojo, púrpura y amarillo. En Asia y el Pacífico, las hojas, flores, frutos y corteza se emplean como tónicos, antipiréticos y descongestivos del tracto respiratorio. El emplasto de las hojas se utiliza en Malasia para la tos, y el zumo de las mismas se aplica como tópico para la artritis en Filipinas. En el sur de México se utiliza para controlar los niveles de glucosa en la sangre. En Occidente se comercializa como suplemente nutricional para estos y otros usos, incluyendo aún el tratamiento del cáncer, aunque no se cuenta con estudios científicos que avalen su efectividad. Más rara que la apariencia y el olor del Noni, es su larga historia de usos medicinales eficaces por los aborígenes. Los sanadores tradicionales polinesios empleaban todas las partes de la planta del Noni, flores, corteza, raíces y especialmente, el fruto para tratar problemas de salud que iban desde las aftas hasta el reumatismo. Las lombrices intestinales, fiebres y las infecciones de la piel eran algunas de las enfermedades más comunes tratadas con esta panacea polinesia. </div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgRFJeZIxWdcA2roizx2MQKh3nb13IlsC7fekZuY6p-tj2aSU4syou9zQ89MUw_4JXWIe29dwh8gMx8Mh8uG4LXKJWbo4WqNjg16SFhu6fxziU6bM5I7B3E_267LcH1GYwAbWspaN0QGPc/s1600-h/0036.JPG" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgRFJeZIxWdcA2roizx2MQKh3nb13IlsC7fekZuY6p-tj2aSU4syou9zQ89MUw_4JXWIe29dwh8gMx8Mh8uG4LXKJWbo4WqNjg16SFhu6fxziU6bM5I7B3E_267LcH1GYwAbWspaN0QGPc/s320/0036.JPG" /></a></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: justify;"></div><div style="text-align: center;"><span style="font-size: x-small;"><b>arbusto de <i>Morinda citrifolia</i>, Parque Nacional Cahuita, Limón Costa Rica</b></span></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
El noni <b>en teoría</b> contiene componentes que pueden ayudar a la regeneración celular y a incrementar las defensas de manera natural. Algunos síntomas de la senescencia son desde los simples dolores, la falta de energía y la inhabilidad de dormir, hasta los desafíos más serios tales como la diabetes, la presión sanguínea elevada y la artritis. El Noni puede ayudar a prevenir enfermedades y mejorar la salud y se afirma que la fruta causa efectos positivos únicamente por la sinergía de todos sus compuestos. El noni, traído a nuestro país junto con la cultura afrocaribeña, es hoy día la fruta de la esperanza de un laborioso grupo de mujeres de la comunidad de Louisiana, distrito Cairo del Cantón de Siquirres, que ven en ella una alternativa para el mejoramiento socioeconómico de sus familias. </div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEji3-3tATHbOKWWMAH6GZIW-xCEU8SXqTYjBh8OY45l0ttQql47PT0t65R4ZX0ayKTAqupyKCwQqE_WrL0S1Jd5J63CoWvH0xA9s61elDqc_apK7Fv6MYNTQChx5N-v2vkCGyOJDH8-EXk/s1600-h/fruit_on_tree.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEji3-3tATHbOKWWMAH6GZIW-xCEU8SXqTYjBh8OY45l0ttQql47PT0t65R4ZX0ayKTAqupyKCwQqE_WrL0S1Jd5J63CoWvH0xA9s61elDqc_apK7Fv6MYNTQChx5N-v2vkCGyOJDH8-EXk/s320/fruit_on_tree.jpg" /></a></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
El cultivo del noni como planta medicinal se ha desarrollado en los últimos años como una actividad de importancia; esto fue en gran medida lo que indujo a pequeños y medianos productores de la Región Huetar Atlántica y la zona del sur del país a comenzar su explotación, con el objetivo de mejorar sus ingresos. <br />
Con esa idea, la Asociación de Mujeres Campesinas de Louisiana del Cairo (ASMUCA) de Siquirres, impulsó un estudio de factibilidad de la producción, agroindustrialización y comercialización del noni. Una Nueva Iniciativa Rural (UNIR) de la Universidad Nacional, programa que durante muchos años impulsó en esta zona la reconversión productiva y el desarrollo humano de las comunidades pobres.</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;">Sus características curativas parecen ser extraordinarias y algunos científicos internacionales le reconocen 101 usos medicinales.<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjGniiX3XYZR2mhvnJ0wXGTESjYX-qNwr5iIcRG7gFJJAfJwouldE5dVVeeCCnhYgWv9Nv5owvAKHnQIKXCGNGRFK1AaIUxGh0vguKyOJxDl93jILKI1vo1S8GZGwPpNxKfzNoTIpDbWHs/s1600-h/noni.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjGniiX3XYZR2mhvnJ0wXGTESjYX-qNwr5iIcRG7gFJJAfJwouldE5dVVeeCCnhYgWv9Nv5owvAKHnQIKXCGNGRFK1AaIUxGh0vguKyOJxDl93jILKI1vo1S8GZGwPpNxKfzNoTIpDbWHs/s320/noni.jpg" /></a></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
Son múltiples los padecimientos para cuyo alivio los curanderos polinesios recomiendan el noni: malestar, sistema digestivo, diarrea (adultos e infantes), lombrices intestinales, infecciones del pecho, tos, catarro bronquial (infantes), pleuresía, tuberculosis, infecciones en los ojos, conjuntivitis, ojos rojos e irritados, orzuelo, fiebres, fiebre con vómito, infecciones de la boca y la garganta, encías inflamadas y doloridas, dolor de garganta, laringitis, afta, dolor de muelas, infecciones de la piel, absceso, divieso, picadura de ciempiés, elefantiasis, manchas oscuras, heridas en general, ictericia, reumatismo y trastornos menstruales, hipertensión arterial, regular el sueño, la temperatura y los estados de ánimo, aumenta la energía del organismo, es un excelente antinflamatorio y antihistamínico, además inhibe la función precancerosa y el crecimiento de tumores cancerosos.</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><b>Problemática</b></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;">Asegúrese de consumir frutas de árboles de Noni plantados en suelos vírgenes, sin contaminación. Aparte de eso, el lugar donde está plantado el árbol es importante. Si el árbol está en un clima frío de montaña no producirá frutos con las mismas propiedades que el árbol que está plantado en un clima cálido o fresco. Por lo tanto Usted será engañado con la procedencia de frutas y de plantas que se adquieren en los mercados o en la calle a vendedores ambulantes, ya que personas inescrupulosas se dedican a venderla sin medir el impacto en la salud de la población en general, desprestigiando una noble planta cómo es el Noni. Si Usted logra obtener o adquirir fruta de origen correcto, la forma de preparación es muy importante. Se hace aquí la advertencia sobre la preparación casera, la que, sin equipos adecuados ni formulaciones especialmente diseñadas de acuerdo a las enfermedades, puede traer graves distorsiones de los efectos benéficos, nutritivos y curativos de esta planta, pudiendo producir efectos a la salud, contrarios a los esperados. Se recomienda no comprar para preparar y consumir, fruta de origen desconocido, que tenga mal aspecto (negruzco), mal olor o que se pudra fácilmente, pues contienen hongos y bacterias, además de gusanos. Sus componentes estarían en mal estado, distorsionando completamente sus propiedades. Esta práctica informal y empírica puede traer graves consecuencias para la salud. La fruta que tiene óptimas condiciones para ser aprovechada debe ser una fruta que haya sido cosechada casi madura, y se le permite madurar ya cosechada, pero no debe usarse fruta demasiado madura o “pasada”.<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjMVy72AoI5i_6PTUploiYVWTDksi8NMYIAWFryoK9JuRpzWPWKp8f81nZ0mbVs4Ph0d8HWe6Y2DrOoGSnKR8ciXpoWVPYwrxqMWV1zZuFqvrWg3ZkSBD1mZZc6eHp58NCudLYrpL_Zlmw/s1600-h/noni002.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="59" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjMVy72AoI5i_6PTUploiYVWTDksi8NMYIAWFryoK9JuRpzWPWKp8f81nZ0mbVs4Ph0d8HWe6Y2DrOoGSnKR8ciXpoWVPYwrxqMWV1zZuFqvrWg3ZkSBD1mZZc6eHp58NCudLYrpL_Zlmw/s320/noni002.jpg" width="329" /></a></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
Por otra parte, la combinación de frutas de Noni con otras frutas puede producir trastornos digestivos y hasta reacciones de rechazo en el organismo. El Noni no se puede combinar con cualquier fruta. La semilla presente en el fruto puede afectar la calidad de la preparación. Cuando se prepara en la licuadora debe extraerse la semilla de los frutos antes de licuar, porque la semilla partida puede liberar sustancias que afectan la calidad del Jugo, llegando a cambiar el pH del jugo a valores muy alcalinos, casi erosivos, porque contiene alcaloides y taninos; mientras que el estómago debe mantenerse con niveles de pH ligeramente ácido.</div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgZf9WkKxx49AxD_7O0b6UGr29Tgz8hxo41KEiZcNBuvD9PM5sbhevVhteuIPTyLu1qtiJbrrGrOKLmvbhfYXcnTdfBJwTMDPbDLQWLAVFBgnuh8UdZILZZ4gP2v0Y2ARBUWoP73wjWj-4/s1600-h/noni005.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgZf9WkKxx49AxD_7O0b6UGr29Tgz8hxo41KEiZcNBuvD9PM5sbhevVhteuIPTyLu1qtiJbrrGrOKLmvbhfYXcnTdfBJwTMDPbDLQWLAVFBgnuh8UdZILZZ4gP2v0Y2ARBUWoP73wjWj-4/s320/noni005.jpg" /></a></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: center;"><span style="font-size: x-small;"><b> Presentación comercial del jugo de noni en Costa Rica</b></span></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
Cualquier noni que haya sido autorizado por Unión Europea bajo la Regulación EC 258/97 ha sido probado y aprobado como totalmente seguro a 60 mL diarios repartidos en dos tomas. Si va a comprar noni, primero asegúrese de que está aceptado por la UE. Pero, aún habiendo sido aceptado como totalmente seguro a estas dosis tenemos que existe menos de un 1% de personas alérgicas al noni (erupciones, picazón, diarrea, y, muy ocasionalmente, dificultad para respirar) y, menos de un 2% de personas pueden experimentar síntomas no alérgicos (eructos, diarreas leves, gases o náuseas). En ambos casos, a las 24 horas de dejar el consumo desaparecen la mayoría de síntomas, y a las 72 horas han desaparecido totalmente. También han sido reportados tres casos de toxicidad hepática por hipersensibilidad, posiblemente debido a las antraquinonas. La ciencia no es neutral, se puede investigar lo bueno o lo malo de cualquier cosa, así como se puede dejar una investigación a medias. En los casos de hepatotoxicidadnunca se supo 100% a que podía ser debida y los pacientes dijeron que tomaban noni en altas cantidades. Si hubiesen dicho que habían tomado café, nadie hubiese dudado por un momento del café.<br />
</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhBCaMXRvvDJG4mu0pwDVGdQuP4q9RB6tK2e7vzkoP0J2HSnGyCUDzB0j7GglESwEOyYPvILBVpJtuoQrmFhcOhaPfkm6Rx33uNzWLKHuPYe7ZqNcEDX8Rtg9aq_u0pqW4JyAkFJ26A3pw/s1600-h/noni003.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhBCaMXRvvDJG4mu0pwDVGdQuP4q9RB6tK2e7vzkoP0J2HSnGyCUDzB0j7GglESwEOyYPvILBVpJtuoQrmFhcOhaPfkm6Rx33uNzWLKHuPYe7ZqNcEDX8Rtg9aq_u0pqW4JyAkFJ26A3pw/s320/noni003.jpg" /></a></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: center;"> <b><span style="font-size: x-small;">frutos de noni</span></b></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
Otra cosa son las personas que desean tomar noni en grandes cantidades como terapia complementaria. En este caso tenemos que saber que hay 4 grupos que no lo pueden hacer más allá de las dos tomas autorizadas por la UE:<br />
<br />
Los enfermos renales terminales y las personas con control de potasio en su dieta: estas personas deben saber que el zumo de noni puro tiene una cantidad media de potasio de 63mg por 30ml aproximadamente. <br />
<br />
Afectados de insuficiencia cardiaca y personas que tomen anticoagulantes orales: Debido a su efecto sinérgico con los fármacos, no se recomienda su uso salvo prescripción facultativa.<br />
<br />
Las personas transplantadas: no deben tomar zumo de noni. El refuerzo del sistema inmune que genera el zumo de noni podría derivar en un rechazo del transplante. Este grupo de personas toman inmunosupresores precisamente para que su sistema inmune no combata las células del órgano transplantado.</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;">Las embarazadas y las lactantes: el noni es un complemento totalmente seguro pero en estas situaciones concretas, el estado es muy delicado. Deben ser las personas junto con su médico quienes decidan si quieren tomar noni.<br />
<br />
Lo natural es bueno, pero debe haber un control sobre su preparación. El noni tiene un alto contenido en antraquinonas, como muchos otros vegetales. Algunas de estas antraquinonas son tóxicas para el hígado según a qué dosis y, más aún según qué personas y condiciones de salud. Es imprescindible que el fabricante de noni haya recibido autorización de las autoridades sanitarias.</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhjcWnWbr5b83nI_Wm1VALYBDHKZiy0dFY0CDaLrVRINuFIv6Z5QBiiL1rYB-X3kLmTJKQ7KByCueYox8nGlJR1FkfAudCe_eaegeYYYPG-eZq-XgN6r1GMRKB5J6XJ0cnljOZH7AD6Fmw/s1600-h/noni004.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhjcWnWbr5b83nI_Wm1VALYBDHKZiy0dFY0CDaLrVRINuFIv6Z5QBiiL1rYB-X3kLmTJKQ7KByCueYox8nGlJR1FkfAudCe_eaegeYYYPG-eZq-XgN6r1GMRKB5J6XJ0cnljOZH7AD6Fmw/s320/noni004.jpg" /></a></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"><br />
Establecer el componente hepatotóxico concreto que provocó el daño hepático resulta especulativo e igualmente así lo reconocen diferentes autores más aún si se tiene en cuenta que la composición exacta de Noni aún es desconocida y que recientemente han sido descubiertos nuevos constituyentes de esta planta. A pesar de ello en el jugo de Noni han sido aisladas antraquinonas, conocido hepatotóxico presente en otras hierbas medicinales como la cáscara sagrada y senna. Esto debe contribuir a mejorar nuestros interrogatorios acerca del empleo de productos pertenecientes a “medicinas alternativas” y debe animarnos a transmitir prudencia al público en general en el consumo de estas sustancias.</div>Unknownnoreply@blogger.com19tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-69731657237070332312009-09-01T20:09:00.000-07:002014-06-07T12:14:42.857-07:00Estructuras fotorreceptoras en invertebrados<div style="text-align: justify;">
<br />
Los fósiles más antiguos de organismos con estructuras fotorrecpetoras pertenecen los trilobites cuyos “ ojos “ de 543 millones de años de antigüedad se asemejan mucho a los de los insectos modernos. </div>
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiq7abJ945yc8xVNyDjSdwP9tMeDfNU6Y487fCnf0WVnL5jMmtRWjj3Q2ncd6ms2jtK4BEYq5htmN3-Zx3PsGdwlmVufEXhRKz5d2xipOLNS6ioV2h64_sh7WkIsbWzTfkQVAo8JEQx2Ls/s1600-h/res0310a.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiq7abJ945yc8xVNyDjSdwP9tMeDfNU6Y487fCnf0WVnL5jMmtRWjj3Q2ncd6ms2jtK4BEYq5htmN3-Zx3PsGdwlmVufEXhRKz5d2xipOLNS6ioV2h64_sh7WkIsbWzTfkQVAo8JEQx2Ls/s320/res0310a.jpg" height="282" width="640" /></a></div>
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<span style="font-size: x-small;"><b>Cabeza de un trilobite con sus estructuras fotorreceptoras en posicion dorsolateral </b></span></div>
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En la actualidad existen otros organismos primitivos invertebrados con estructuras fotorreceptoras, ejemplo de esto es <i><b>Euglena</b></i>, que presentan el “ojo” más pequeño del mundo (0,0003 cm de diámetro). En realidad en este caso hablar de un ojo sería decir mucho, simplemente es una <b>mancha pigmentada o estigma</b> que funciona de modo binario: sólo capta la luz o su ausencia mediante un fotorreceptor. A partir de esta información <i><b>Euglena </b></i>regula su conducta: cuando hay luz realiza la fotosíntesis (es autótrofa) y cuando no se alimenta del entorno (es heterótrofa). </div>
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiFpCQU0-7hhzNMJmp8yrBxjgGarPlpvLPsgwW9QjyxCg7eAkSAnKa52XcESVAcCJMlUrFQAV81voxfSGQ5JABx8dGBWvRIVEJDeSDJE0MPAn_DSD04-F3zFNOR9ubgy26yg6P8Y_4kpSQ/s1600-h/Euglena.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiFpCQU0-7hhzNMJmp8yrBxjgGarPlpvLPsgwW9QjyxCg7eAkSAnKa52XcESVAcCJMlUrFQAV81voxfSGQ5JABx8dGBWvRIVEJDeSDJE0MPAn_DSD04-F3zFNOR9ubgy26yg6P8Y_4kpSQ/s320/Euglena.jpg" height="594" width="640" /></a></div>
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Los receptores lumínicos de muchos invertebrados no funcionan como los ojos en sentido estricto: sus células fotorreceptoras no permiten la visión, sino que informan al organismo dónde hay luz y de la intensidad de ésta. </div>
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<br />
Existen básicamente dos tipos de fotoreceptores, los fotorreceptores ciliados y los rabdoméricos. En los fotorreceptores ciliados la membrana plasmática en torno al cilio se desarrolla para formar la superficie fotosensible, este tipo de estructura es común en algunos gusanos planos y los organismos vertebrados <br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjlRXchz3nGU37wrQp1FBsX0LQSsbP9Szxo8E3j6-yPADbCPG6Z9YmC2jjYidezmBe60rCa2nIO5wiLnAO1TTEL7_gwU72p7CevmRT7VWFrSjoJ7A7P9nqHkb79kM5E-ISO_0hELitr3Ok/s1600-h/ciliares.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjlRXchz3nGU37wrQp1FBsX0LQSsbP9Szxo8E3j6-yPADbCPG6Z9YmC2jjYidezmBe60rCa2nIO5wiLnAO1TTEL7_gwU72p7CevmRT7VWFrSjoJ7A7P9nqHkb79kM5E-ISO_0hELitr3Ok/s320/ciliares.jpg" height="412" width="640" /></a></div>
Por su parte los fotorreceptores rabdoméricos, la superficie fotosensible se desarrolla a partir de de microvellosidades en torno al cilio, estos son comunes en la mayoría de los gusanos planos, moluscos , anélidos, artrópodos y equinodermos.<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgB4BEVcX02WF_lMT_h-gOsmpHFcuFIg-x1_s3a9uUmRPwud2Z0P3ZIjU2tzqt2_kxeFojzO6YGsCVhkydPjjAFaW4a3mDtQ2sL6GowNOc9YJ8FgXz-4H2-EfGsgLvcI5Z9K9VqiWpMn3o/s1600-h/rhabdo.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgB4BEVcX02WF_lMT_h-gOsmpHFcuFIg-x1_s3a9uUmRPwud2Z0P3ZIjU2tzqt2_kxeFojzO6YGsCVhkydPjjAFaW4a3mDtQ2sL6GowNOc9YJ8FgXz-4H2-EfGsgLvcI5Z9K9VqiWpMn3o/s320/rhabdo.jpg" height="392" width="640" /></a></div>
</div>
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Muchas células fotorreceptoras juntas forman lo que se denomina “ojo plano” o mancha ocular propia de muchas especies de medusas, y ocelos en otros grupos de invertebrados menores. </div>
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</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhQN-G5QQ4LPx029gK8nnOWNDlbz6JrMVT6WL1GaOXX8cUc9pRLZ6xLXhh-nEJr40zi07kRI-YSvWLpdUPtkEAD5EmR2edfdQ-gLAoN4F0j2EcshIeFRn63aDmhzub6otme0rjSnGeiMmQ/s1600-h/ocelos2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhQN-G5QQ4LPx029gK8nnOWNDlbz6JrMVT6WL1GaOXX8cUc9pRLZ6xLXhh-nEJr40zi07kRI-YSvWLpdUPtkEAD5EmR2edfdQ-gLAoN4F0j2EcshIeFRn63aDmhzub6otme0rjSnGeiMmQ/s320/ocelos2.jpg" height="232" width="640" /></a></div>
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<br />
<br />
Aquellos organismos que tienen lentes capaces de concentrar la luz sobre las células receptoras sí permiten la visión. Ciertos gusanos y equinodermos tienen un esbozo de cristalino; los moluscos presentan órganos visuales que recuerdan a los ojos de los vertebrados. Todos estos animales son capaces, por tanto, de ver su entorno y de captar imágenes.<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiea5H2BYsVy2mk2T-w4j5TgSD7_sqp2Th18mhk3ItbRoD2CD9E1ODxDvSkmDOIQLL5jDd0E6gBWf8Jt1ycuqDOVygcv2-f061a2Id77B2sFI4KONM_-yZMyI8EQKwHf_eqZggXB1JQjkM/s1600-h/molusco.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiea5H2BYsVy2mk2T-w4j5TgSD7_sqp2Th18mhk3ItbRoD2CD9E1ODxDvSkmDOIQLL5jDd0E6gBWf8Jt1ycuqDOVygcv2-f061a2Id77B2sFI4KONM_-yZMyI8EQKwHf_eqZggXB1JQjkM/s320/molusco.jpg" height="340" width="640" /></a></div>
<br />
Entre los receptores oculares están los ocelos, que tienen pocos receptores y son los más simples que hay en los artrópodos. se pùede diferenciar del ojo simple del <b>ocelo</b>; los ocelos se presentan en los insectos, mientras que los ojos simples son propios de los quelicerados.</div>
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgOIclt15IqP0yYoTcmlr_R5xDBCR1T3dpio7WKj8ToM16jrT-Rt_b2NOA3gpTw9e9agx6tBsu6FTRj5YQp5uG4EqcZAi1TsTCyQZfYXewl11RNuAxytFC2L3uLcBXBRNQ1IAX-5pGZSKU/s1600-h/ojo3.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgOIclt15IqP0yYoTcmlr_R5xDBCR1T3dpio7WKj8ToM16jrT-Rt_b2NOA3gpTw9e9agx6tBsu6FTRj5YQp5uG4EqcZAi1TsTCyQZfYXewl11RNuAxytFC2L3uLcBXBRNQ1IAX-5pGZSKU/s320/ojo3.png" height="400" width="359" /></a></div>
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Los crustáceos y los insectos tienen ojos compuestos formados por numerosas unidades cilíndricas alargadas llamadas osmatidios. La parte más externa es la córnea, que funciona de lente; vista desde el exterior su superficie tiene por lo general forma hexagonal y se llama faceta. Tras la córnea se encuentra el cono cristalino, alargado y cónico que también funciona como lente; las dos lentes son inmóviles, ya que están formadas por modificaciones del exoesqueleto. En el fondo del cono se encuentra la estructura fotosensible, llamada retínula, en cuyo centro se encuentra el rabdoma, un cilindro translúcido alrededor del cual hay unas 8 células fotosensibles (retinulares) cuyas superficies internas presentan microvellosidades (rabdomeros) dispuestos perpendicularmente al eje del osmatidio; de cada una de estas células surgen axones al cerebro o centros nerviosos oculares.</div>
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgWtZdMDn3qfMjzAJfb3J7y6E6fKewLwG7SVFFxb6e0IVQGiS1TvWB9tJkpj7EWLxSUFTD-SejOHGOyCPvBT0BCMeMk_OtnlCXqSrTXikWqrUQfVSQx5kUGsNdJ_O7P1X1jZSgEfo9FTFM/s1600-h/ojo2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgWtZdMDn3qfMjzAJfb3J7y6E6fKewLwG7SVFFxb6e0IVQGiS1TvWB9tJkpj7EWLxSUFTD-SejOHGOyCPvBT0BCMeMk_OtnlCXqSrTXikWqrUQfVSQx5kUGsNdJ_O7P1X1jZSgEfo9FTFM/s320/ojo2.jpg" height="306" width="400" /></a></div>
</div>
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<br />
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</div>
Unknownnoreply@blogger.com6tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-23438841038697045612009-09-01T18:03:00.000-07:002009-09-01T18:03:28.984-07:00Al aire de nuevo<div style="text-align: justify;">Luego de un considerable tiempo sin postear nada por falta de tiempo, me lleve la sorpresa de que hay casi unas 47 000 visitas... la última vez que revisé eran unas 1200... casi me da un poatatuz !!! definitivamente veo que el blog es de utilidad para uds, por lo que vuelvo al aire y esta vez con algunas nuevas ideas y una serie de temas que espero sean de agrado...</div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;">Por mientras aca les dejo una fotgrafía de un Crisópido ( <b>Chrysopidae; Neuroptera </b>) del orden neuróptera, probablemente <i><b>Chrysoperla</b> </i><b>sp, </b>esta foto la pongo pues fue la primera que tome lugo de casi 4 años de no ir al campo y fotografiar organismos en su hábitat<b><br />
</b></div><div style="text-align: justify;"></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhWTF8INkRh0NghqM6sm3fkddAZLcq8ff9sSQ1Tx4apoxmaYzX4n8ohwZr9G7Hyo-KZ4YemBxXU_5j7h_k6M_J3mzaF7L4OMWKgyeojUAg57OCx9ZIZrllhtpSE3VTbdi63BvczA29wkE0/s1600-h/IMG_5100.JPG" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhWTF8INkRh0NghqM6sm3fkddAZLcq8ff9sSQ1Tx4apoxmaYzX4n8ohwZr9G7Hyo-KZ4YemBxXU_5j7h_k6M_J3mzaF7L4OMWKgyeojUAg57OCx9ZIZrllhtpSE3VTbdi63BvczA29wkE0/s400/IMG_5100.JPG" /></a></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div><div style="text-align: justify;"></div>Unknownnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-1201240490007418232008-05-17T09:16:00.001-07:002008-05-17T11:11:32.746-07:00Los lisosomas, su estructura, funciones y algunas patologías asociadas<div style="text-align: justify;">El lisosoma es una vesícula membranosa que contiene enzimas hidrolíticas que permiten la digestión intracelular de macromoléculas. Son organelas esféricas u ovalados que se localizan en el citosol, de tamaño relativamente grande, los lisosomas son formados por el retículo endoplasmático rugoso (RER) y luego empaquetados por el complejo de Golgi. En un principio se pensó que los lisosomas serían iguales en todas las células, pero se descubrió que tanto sus dimensiones como su contenido son muy variables. Se encuentran en todas las células animales.<br /></div><div style="text-align: justify;"><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhnQK0pxdUp28xeKamCW0SmfibW4NVbCqyrC3yDEW-GRHAPoNQmddYSFb6NATvvvrGUk52eSLPX3_PWb9i5iPfeE1wUFD3ry0LpaXZLir9EgzZhiu3sKfgJWb2ony26jRZg2fJL8nNmwxk/s1600-h/lysosome.gif"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhnQK0pxdUp28xeKamCW0SmfibW4NVbCqyrC3yDEW-GRHAPoNQmddYSFb6NATvvvrGUk52eSLPX3_PWb9i5iPfeE1wUFD3ry0LpaXZLir9EgzZhiu3sKfgJWb2ony26jRZg2fJL8nNmwxk/s320/lysosome.gif" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201409043817584658" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;">Lisosomas</span></span><br /></div><br />La mayoría de los lisosomas contienen ENZIMAS HIDROLASAS ÁCIDAS. Hasta ahora se han identificado unos 40 tipos distintos de enzimas hidrolíticas, que degradan proteínas (proteasas), ésteres de sulfato (sulfatasas), lípidos (lipasas y fosfolipasas) o fosfatos de moléculas orgánicas (fosfatasas). No todas estan presentes en todos los lisosomas. La más común es la FOSFATASA ÁCIDA. El pH es de 5 en el interior del lisosoma. Para mantener este pH, los lisosomas poseen en su membrana una proteína transmembrana que bombea protones hacia el interior del lisosoma. El pH 5 es el óptimo para la actuación de las enzimas.<br /><br />Las enzimas lisosomales son capaces de digerir partículas grandes como por ejemplo bacterias y también otras sustancias que entran en la célula ya sea por fagocitosis, u otros procesos de endocitosis. Eventualmente, los productos de la digestión son tan pequeños que pueden pasar la membrana del lisosoma volviendo al citosol donde son reciclados. Los lisosomas utilizan sus enzimas para reciclar los diferentes orgánulos y organelas de la célula, englobándolas, digiriéndolas y liberando sus componentes en el citosol. De esta forma el interior celular se está reponiendo continuamente . Este proceso se llama autofagia. Por ejemplo, las células hepáticas se reconstituyen por completo una vez cada dos semanas.<br /><br />Otra función de los lisosomas es la digestión de detritus extracelulares en heridas y quemaduras, preparando y limpiando el terreno para la reparación del tejido.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Tipos de Lisosomas </span><br /><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhUAYFzpJg8TEDCDgcNhzdKGOpPrQTSdzX0GfoMzUsqGhceTOFpfU-dMTnL8mBvUF94wOznQ81Ol5OuUrFS48FQIQGKrD6V5nvl56VkgnsHoRxif8wmYD8Zs6cP8WMfaItQWqf0lcsBrtA/s1600-h/lisosoma.JPG"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhUAYFzpJg8TEDCDgcNhzdKGOpPrQTSdzX0GfoMzUsqGhceTOFpfU-dMTnL8mBvUF94wOznQ81Ol5OuUrFS48FQIQGKrD6V5nvl56VkgnsHoRxif8wmYD8Zs6cP8WMfaItQWqf0lcsBrtA/s320/lisosoma.JPG" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201406101764986834" border="0" /></a><br />Los <strong>lisosomas primarios</strong> son aquellos que sólo contienen las enzimas digestivas, mientras que los <strong>lisosomas secundarios</strong>, por haberse fundido con una vesícula con materia orgánica, contienen también sustratos en vía de digestión: <strong>vacuolas digestivas</strong> o <strong>heterofágicas</strong>, cuando el sustrato procede del exterior, y <strong>vacuolas autofágicas</strong>, cuando procede del interior.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Lisosomas Primarios </span><br /><br />Los lisosomas primarios son orgánulos derivados del sistema de endomembranas. Cada lisosoma primario es una vesícula que brota del aparato de Golgi, con un contenido de enzimas hidrolíticas sintetizadas en el RER en el aparato de Golgi por transporte vesicular sufren una glicosilación terminal de la cual resultan con cadenas glucídicas ricas en manosa-6-fosfato (manosa-6-P). La manosa-6-P es el marcador molecular, la “estampilla” que dirige a las enzimas hacia la ruta de los lisosomas. Se ha estudiado una enfermedad en la cual las hidrolasas no llevan su marcador; las membranas del aparato de Golgi no las reconocen como tales y las empacan en vesículas de secreción para ser exocitadas. Quienes padecen esta enfermedad acumulan hidrolasas en el medio extracelular, mientras sus células carecen de ellas.<br /><br />Los lisosomas primarios contienen una variedad de enzimas hidrolíticas capaces de degradar casi todas las moléculas orgánicas. Estas hidrolasas se ponen en contacto con sus sustratos cuando los lisosomas primarios se fusionan con otras vesículas. El producto de la fusión es un lisosoma secundario. Por lo tanto, la digestión de moléculas orgánicas se lleva a cabo en los lisosomas secundarios, ya que éstos contienen a la vez los sustratos y las enzimas capaces de degradarlos.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Lisosomas Secundarios</span><br /><br />Los lisosomas secundarios tienen materiales en vías de digestión, además de enzimas. Son de mayor tamaño y contenido heterogéneo. Las enzimas lisosomales están latentes, sólo se activan por rotura de su membrana, así tendrían un sustrato sobre el que actuar. Las membranas lisosomales son poco corrientes, porque no sólo resisten la acción de las hidrolasas, sino que también es impermeable tanto a las enzimas como a sus sustratos. Éstos se introducen en el lisosoma por fusión del lisosoma primario con otras vesículas. La membrana lisosómica es permable a los productos finales de la digestión de bajo peso molecular. Existen diversas formas de lisosomas secundarios, según el origen de la vesícula que se fusiona con el lisosoma primario:<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Fagolisosomas</span>. Se originan de la fusión del lisosoma primario con una vesícula procedente de la fagocitosis, denominada fagosoma. Se encuentran, por ejemplo, en los glóbulos blancos, capaces de fagocitar partículas extrañas que luego son digeridas por estas células.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Endosomas tardíos. </span>Surgen al unirse los lisosomas primarios con materiales provenientes de los endosomas tempranos. Los endosomas tempranos contienen macromoléculas que ingresan por los mecanismos de endocitosis inespecífica y endocitosis mediada por receptor. Este último es utilizado por las células para incorporar, por ejemplo, las lipoproteínas de baja densidad o LDL.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Autofagolisosomas. </span>Es el producto de la fusión entre un lisosoma primario y una vacuola autofágica o autofagosoma. Algunos orgánulos citoplasmáticos son englobados en vacuolas, con membranas que provienen de las cisternas del retículo endoplasmático, para luego ser reciclados cuando estas vacuolas autofágicas se unen con los lisosomas primarios.<br /><br />Lo que queda del lisosoma secundario después de la absorción es un <span style="font-weight: bold;">cuerpo residual</span>. Los cuerpos residuales contienen desechos no digeribles que en algunos casos se exocitan y en otros no, acumulándose en el citosol a medida que la célula envejece. Un ejemplo de cuerpos residuales son los gránulos de lipofuscina que se observan en células de larga vida, como las neuronas.<br /><br />La heterogeneidad de la morfología de los lisosomas contrasta con la ultraestructura relativamente uniforme de los demás orgánulos celulares.Esta diversidad es un reflejo de la amplia gama de diferentes funciones digestivas mediadas por las hidrolasas ácidas, incluidas la digestión y el recambio de los constituyentes intracelulares y extracelulares, la muerte celular programada durante la embriogénesis, la digestión de los microorganismos fagocitados e incluso la nutrición celular (ya que los lisosomas son el lugar principal de asimilación del colesterol a partir de las lipoproteínas séricas endocitadas).<br /><br /><b>Funciones lisosomales:</b> <p>Los lisosomas participan en la muerte celular. Contribuyen a la desintegración de células de desecho. Queda entonces un espacio que puede ser ocupado por otra célula nueva.</p><p>No participan en el desarrollo embrionario, pero si intervienen en el proceso de diferenciación de órganos durante la ontogenia (por ejemplo, desaparición de la cola del embrión).</p><p>Intervienen en la digestión de las sustancias ingeridas por endocitosis. Éstas vacían su contenido en endosomas, y la fusión de un endosoma con un lisosoma primario forma un lisosoma secundario. Las enzimas lisosómicas y atienen acceso a un sustrato. En el caso de la fagocitosis, los fagosomas también se unen con lisosomas primarios para dar secundarios. Esto permite la digestión del material digerido y por ello, el lisosoma secundario también se llama VESÍCULA DIGESTIVA. Posteriormente se produce la absorción en el citoplasma. Los productos no degradados quedan en un cuerpo rodeado de membrana que pueden ser defecados por unión de la membrana de la vacuola a la plasmática y libera el contenido al exterior o bien quedan retenidos en el interior de la célula.</p><span style="font-weight: bold;">Lisosomas en células vegetales:</span> <p>No parecen constituír una unidad morfológicamente especifica, como en los aniamles. Contienen una gran a variedad de hidrolasas ácidas capaces de digerir metabolitos y partes de citoplasma, pero estas enzimas se encuentran en distintas estructuras rodeadas de membrana, entre ellas destaca la VACUOLA. Se han propuesto los términos compartimento lisosómico vegetal y sistema lisosómico para designar todas las estructuras que tienen enzimas hidrolíticas. El término de lisosoma tiene un sentido bioquímico y no morfológico. En muchas vacuolas se ha demostrado la presencia de hidrolasas ácidas y se ha visto que muchas producen autolisis al romperse el tonoplasto, pues las enzimas son expulsadas al citoplasma.</p><span style="font-weight: bold;">Enfermedades lisosómicas</span><br /><br />Son enfermedades causadas por la disfunción de algún enzima o por la liberación incontrolada de dichas enzimas en el citosol, lo que produce la lisis celular. También existen enfermedades de almacenamiento lisosómico, alguna enzima del lisosoma tiene actividad reducida o nula debido a un error genético y el substrato de dicho enzima se acumula y deposita dentro del lisosoma que aumentan de tamaño a causa del material sin digerir, lo cual interfiere con los procesos celulares normales; algunas de estas enfermedades son:<br /><br /><span style="font-weight: bold;">a) Esfingolipidosis. </span>Son enfermedades causadas por la disfunción de alguna de las enzimas de la ruta de degradación de los esfingolípidos. Dado que los esfingolípidos abundan en el cerebro, varias de estas enfermedades cursan con retardo mental severo y muerte prematura; entre ellas hay que destacar la enfermedad de <span style="font-weight: bold;">Tay-Sachs</span>, la enfermedad de <span style="font-weight: bold;">Gaucher</span>, la enfermedad de <span style="font-weight: bold;">Niemann-Pick</span>, la enfermedad de <span style="font-weight: bold;">Krabbe</span>, entre otras.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">La Enfermedad de Gaucher</span> es una enfermedad metabólica rara, que se debe a la deficiencia de la enzima betaglucosidasa ácida, que origina un depósito de un glucocerebrósido, la glucosilceramida, en el sistema retículoendotelial. Afecta a todas las razas, aunque su frecuencia es mayor entre la población judía de origen Ashkenazi. Se estima una prevalencia (número de casos de una enfermedad en una población) de 1/200.000 habitantes en población general. Se puede presentar bajo tres formas clínicas:<br /><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhADH4Fth6bGoizC_wZFXJ69yz7H8OPCeMw2VYFMDRoj4aCEV6FvNtoq4xSkHNAoDyh47veRpQ6rmK1Cu7RwQuWNKoBPxFRLULuvcj8qTNQtIW6YRnVCNMeuUyUJw9YXgetEA592TdgNWQ/s1600-h/gaucher.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhADH4Fth6bGoizC_wZFXJ69yz7H8OPCeMw2VYFMDRoj4aCEV6FvNtoq4xSkHNAoDyh47veRpQ6rmK1Cu7RwQuWNKoBPxFRLULuvcj8qTNQtIW6YRnVCNMeuUyUJw9YXgetEA592TdgNWQ/s320/gaucher.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201403447475197778" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;">hermanos que manifiestan la enfermedad de Gaucher</span></span><br /></div><p><b>- Tipo I, del adulto o no neuroléptica:</b> es más frecuente en individuos de origen judío y no afecta al sistema nervioso central (sistema formado por el encéfalo y la médula espinal). Los síntomas fundamentales incluyen hepatoesplenomegalia (hígado y bazo agrandados), deterioro óseo, ataques agudos de dolor óseo, pérdida de densidad ósea por hiperactividad difusa de osteoclastos desmineralización con fracturas patológicas (fracturas que se producen sin causa aparente, generalmente debidas a una enfermedad ósea) y anemia causada por el bajo nivel de hierro en las células rojas sanguíneas. Existen rasgos característicos en las células de la médula ósea y bazo, así como lesiones radiológicas típicas, útiles para el diagnóstico.</p> <p><b>- Tipo II, aguda neuroléptica, o cerebral infantil:</b> su incidencia es muy baja, siendo la forma de presentación más grave. Se caracteriza por alteraciones neurológicas desde el nacimiento y deterioro cerebral progresivo. Suele producir la muerte en los dos primeros años de vida.</p><p><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiyw_6_VlJzw5GQn6w_kXMWYM9vmToh7acd_9EfKGx5SHW2R6sFXygcTiW_Vdc616sqAdfvBs_fe1dKOVKdR0FPx5KnvibVtgkiN62bNE_iLrDR9YiWM5zdv6X4XAM5Z2Qt_SmAx26bFc4/s1600-h/gaucher2.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiyw_6_VlJzw5GQn6w_kXMWYM9vmToh7acd_9EfKGx5SHW2R6sFXygcTiW_Vdc616sqAdfvBs_fe1dKOVKdR0FPx5KnvibVtgkiN62bNE_iLrDR9YiWM5zdv6X4XAM5Z2Qt_SmAx26bFc4/s320/gaucher2.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201403451770165090" border="0" /></a></p> <p style="text-align: center;"><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;">enfermedad de Gaucher</span></span></p><p><b>-Tipo III, neuroléptica subaguda:</b> en niños mayores o adultos jóvenes, clínicamente se caracteriza por apraxia (incapacidad para ejecutar actos motores voluntarios aprendidos, a pesar de que exista la capacidad física y la voluntad de hacerlo, es decir: se entiende la orden y existe una buena disposición de realizar el movimiento) oculomotora, manifestaciones neurológicas por afectación del sistema nervioso central, alteraciones óseas y viscerales, la afectación de los pulmones, es poco frecuente, causa fibrosis intersticial (formación de cicatrices y engrosamiento de los tejidos pulmonares) o bien ocupación de los alvéolos que origina consolidación pulmonar progresiva, e hipertensión pulmonar (aumento de la presión en los vasos pulmonares) que ensombrece notablemente el pronóstico de la enfermedad. Cuando existen varios casos de enfermedad de Gaucher en una misma familia, suelen presentar la misma variante clínica, aunque el grado de afectación varía ampliamente entre los hermanos.</p><span style="font-weight: bold;">Enfermedad de Niemann-Pick. </span>Esta enfermedad genética se presenta bajo cuatro formas conocidas como tipos A, B, C y D. Cada una involucra diferentes órganos y puede inutilizar áreas tan básicas del organismo como el sistema nervioso central o el aparato respiratorio. Desde una perspectiva clínica, el tipo A tiene una presentación aguda, la del tipo B es crónica y los tipos C y D cursan de forma subaguda. Todas las modalidades del síndrome se transmiten de forma autosómica recesiva. En los tipos A y B, la mutación genética impide el metabolismo de la esfingomielina celular por falta o deterioro de la enzima responsable, la esfingomielinasa ácida, lo que imposibilita la supervivencia de la célula. En la afectación nerviosa se pueden paliar distintos efectos, pero en la pulmonar ninguna intervención clínica se muestra eficaz. El tipo C actúa de forma menos fulminante, aunque tan deletérea como eficaz. Los enfermos son incapaces de metabolizar el colesterol y otros lípidos de manera adecuada, acumulando cantidades desorbitadas de colesterol dentro del hígado y el bazo, aunque también en el cerebro. El tipo C de la enfermedad de Niemann-Pick se ha descrito en todos los grupos étnicos, pero se ha constatado una prevalencia más elevada entre los puertorriqueños de ascendencia española. En cambio, la enfermedad de Niemann-Pick tipo D sólo se ha identificado en individuos francocanadienses del condado de Yarmouth (Nueva Escocia) e investigaciones recientes hacen pensar que se trata de una variante genética del tipo C.<br /><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgr6KrHr0CwVaQ2nOF4-44uIBB3s83caJ1Q0givKihfni5TZoq3NTItSEfn0TKa_Ra8fsrTjk7hprlSPTarvEFINXEHcgFO3dS4ekL18YMikBuUSqpP2t4JxtruPrMXoz1-e3mKAD5Qs_A/s1600-h/celulaniemann1.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgr6KrHr0CwVaQ2nOF4-44uIBB3s83caJ1Q0givKihfni5TZoq3NTItSEfn0TKa_Ra8fsrTjk7hprlSPTarvEFINXEHcgFO3dS4ekL18YMikBuUSqpP2t4JxtruPrMXoz1-e3mKAD5Qs_A/s320/celulaniemann1.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201403443180230466" border="0" /></a><span style="font-weight: bold;font-size:85%;" >célula con Niemann-Pick<br /></span></div><br /><span style="font-weight: bold;">b) Carencia de lipasa ácida. </span>La lipasa ácida es una enzima fundamental en el metabolismo de los triglicéridos y del colesterol, los cuales se acumulan en los tejidos. La disfunción de esta enzima provoca dos enferemedades, la enfermedad de almacenamiento de <span style="font-weight: bold;">ésteres de colesterol</span>, en que la enzima presenta muy poca actividad, y la enfermedad de <span style="font-weight: bold;">Wolman</span>, en que la enzima es totalmente inactiva.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">La enfermedad de Wolman </span>es una lipidosis congénita, que se transmite de una forma autosómica recesiva y se debe al déficit de una enzima lisosómica que es codificada en el brazo largo del cromosoma 10: la lipasa ácida. El inicio clínico de la enfermedad tiene lugar durante las primeras semanas de vida y se caracteriza por vómitos, diarrea, esteatorrea, hepatoesplenomegalia, distensión abdominal, desnutrición progresiva y detención de la curva ponderal. Tiene una evolución rápidamente fatal y la muerte se produce invariablemente a lo largo del primer año de vida. La función de la lipasa gástrica consiste en la degradación de triglicéridos de cadena corta y larga y ésteres de colesterol a sus unidades básicas arquitecturales; un defecto en su función producirá el acúmulo de estas macromoléculas en la mayoría de los órganos y tejidos. La enfermedad fue descrita por primera vez por Abramov, Schorr y Wolman en 1956 al objetivar acúmulos de triglicéridos y ésteres de colesterol en el hígado, bazo, glándulas suprarrenales y ganglios linfáticos de un lactante. El primer caso fue reportado en Israel, luego en Estados Unidos posterior a lo cual ha sido documentada en la mayoría de los países y grupos étnicos. No obstante, parece ser más prominente en los países del oeste y centro de Europa, Arabia Saudita, India, Canadá y otros<br /><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg5qxz2ByloicBDXdLSUGTBbiOXQjs57nbuEJHcPJ36loFsghbP2PCjgbWT7p3A9Y3who_999lCQ96PZ3W6pXYulXAGcxTMkzA1q9rei0Ki-hikcuqDvmJSG7oLIXmFJu_cJHc6VQxOrB8/s1600-h/lip_ac.gif"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer; width: 279px; height: 411px;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg5qxz2ByloicBDXdLSUGTBbiOXQjs57nbuEJHcPJ36loFsghbP2PCjgbWT7p3A9Y3who_999lCQ96PZ3W6pXYulXAGcxTMkzA1q9rei0Ki-hikcuqDvmJSG7oLIXmFJu_cJHc6VQxOrB8/s320/lip_ac.gif" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201409043817584642" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;">Los receptores LDL son sintetizados como proteínas integrales de membrana y median la endocitosis de LDL constituyendo endosomas cuyo pH favorece la disociación del receptor y LDL. El receptor es reciclado a la membrana celular y la digestión enzimática </span></span><br /><span style="font-weight: bold;"></span></div><div style="text-align: center;"><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;"></span></span><span style="font-weight: bold;font-family:Arial,Helvetica,sans-serif;font-size:85%;" ></span><br /></div><span style="font-weight: bold;">c) Glucogenosis tipo II</span> o enfermedad de <span style="font-weight: bold;">Pompe</span>. Es un defecto de la α(1-4) glucosidasa ácida lisosómica, también denominada maltasa ácida. El glucógeno aparece almacenado en lisosomas. Es una enfermedad muscular debilitante y rara que afecta a niños y adultos. La forma infantil de la enfermedad se manifiesta generalmente en los primeros meses de nacido, mientras que la forma juvenil tardía o adulta aparece en cualquier momento durante la infancia o la edad adulta tiene una progresión más lenta. Ambos tipos de la enfermedad se caracterizan generalmente por un debilitamiento muscular progresivo y dificultades respiratorias, pero la gravedad de la enfermedad puede variar ampliamente dependiendo de la edad de inicio y cuán afectados se encuentren los órganos. En la forma infantil, los pacientes manifiestan típicamente un corazón agrandado. Las personas que nacen con la enfermedad de Pompe heredan la deficiencia de una enzima conocida como alfa-glucosidasa ácida (GAA). Las enzimas, que son moléculas de proteína dentro de las células, facilitan reacciones bioquímicas en el cuerpo. La GAA se localiza en vesículas de la célula denominadas lisosomas. En una persona sana con actividad normal de GAA ésta enzyma ayuda a la descomposición de glucógeno, una molécula compleja formada por unidades de azúcares en los lisosomas. En la enfermedad de Pompe la actividad de GAA es muy baja o inexistente– y el glucógeno lisosómico no es degradado eficientemente, resultando en por tanto acumulación excesiva de glucógeno en el lisosoma.<br /><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjUgoTznQA_L8psFomJFVONuoFLjmSmwZ0ZPGXwjcXq_nGkjIfk4sD0mRMHtN4lKpXWAeuSwUGw0FrUghw8MYFDMzm869T5Jtlb8UCYLGe6JfDIz5gaNXniu5ARPTE7cWk8w5CpBT15zgo/s1600-h/pompe.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjUgoTznQA_L8psFomJFVONuoFLjmSmwZ0ZPGXwjcXq_nGkjIfk4sD0mRMHtN4lKpXWAeuSwUGw0FrUghw8MYFDMzm869T5Jtlb8UCYLGe6JfDIz5gaNXniu5ARPTE7cWk8w5CpBT15zgo/s320/pompe.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201407304355829730" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;">comparación de las fibras musculares en el caso de la enfermedad de Pompe</span></span><br /></div><br />Actualmente, la enfermedad de Pompe es considerada panétnica, lo que significa que afecta a todos los grupos étnicos. Sin embargo, en algunos grupos de estos grupos la enfermedad de Pompe presenta índices más altos. La incidencia de la forma infantil en la población afro-americana es mucho mas alta, aproximadamente 1 en 14.000, en los adultos caucásicos es de 1 en 60.000, mientras que para los niños caucásicos es de 1 en 100.000.<br /><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgCSh9DOCLulezF2LshyphenhyphendWToe38hP_vZ55NWDHSJYYeVLrIcOjqU9-Q8_ciMac_dYL_lY386BOTqUMUH74CZNYkwxjbNFmGkRrPDtzTf407jjmDMTtnQJLbWp0q5bVIAdJTcAfsSt3W9sA/s1600-h/pompe1NT_.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgCSh9DOCLulezF2LshyphenhyphendWToe38hP_vZ55NWDHSJYYeVLrIcOjqU9-Q8_ciMac_dYL_lY386BOTqUMUH74CZNYkwxjbNFmGkRrPDtzTf407jjmDMTtnQJLbWp0q5bVIAdJTcAfsSt3W9sA/s320/pompe1NT_.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201407304355829746" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;">los niños com esta enfermedad no son capaces de sostener la cabeza</span></span><br /></div><br /><span style="font-weight: bold;">d) Mucopolisacaridosis</span>. Causadas por la ausencia o el mal funcionamiento de las enzimas necesarias para la degradación moléculas llamadas glicosoaminoglicanos o glucosaminglucanos (antes llamadas mucopolisacáridos).<br /><br />Destacan la <span style="font-weight: bold;">mucopolisacaridosis tipo I</span>, ( conocida como <span style="font-weight: bold;">gargolismo</span>, enfermedad de <span style="font-weight: bold;">Hurler</span>, <span style="font-weight: bold;">Sialidosis</span>, <span style="font-weight: bold;">Deficit de Mancha Rojo Cereza</span> ), en la que existe un defecto de la enzima α-1-iduronidasa. La mucolipidosis tipo I, es una enfermedad metabólica hereditaria muy rara, alcanza una incidencia de 1 en 100,000 a nivel mundial; si se considera esta cifra como correcta, hasta el momento estos casos pasaban desapercibidos, o los pacientes fallecían sin llegar a establecerse el diagnóstico definitivo de la entidad.<br /><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiudZAa7uq-zrqunGEHThjSlsZJan7B0uz56NjzSIqQv1FeQn7GNnnL3D8vl7a5gB80FK6SZdDQdM2vyjjakIqM_fxUPbjbrvvaGCWh3c-fxF59MEJdNUVSTpxGot6FdT7dtCm1U1fjLp4/s1600-h/hurler.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiudZAa7uq-zrqunGEHThjSlsZJan7B0uz56NjzSIqQv1FeQn7GNnnL3D8vl7a5gB80FK6SZdDQdM2vyjjakIqM_fxUPbjbrvvaGCWh3c-fxF59MEJdNUVSTpxGot6FdT7dtCm1U1fjLp4/s320/hurler.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201405242771527586" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;">síndrome de Hurler</span></span><br /></div><br />Se puede presentar durante distintas etapas de la vida: <p><span style="font-weight: bold;">1. </span><i style="font-weight: bold;">Forma congénita:</i><span style="font-weight: bold;"> </span>se manifiesta por hinchazón generalizada del feto, acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, desarrollo anómalo de tejidos u órganos, dilatación de los vasos sanguíneos de muy pequeño calibre, córnea opaca, hepatoesplenomegalia y muerte fetal o durante la primera infancia.</p> <p><span style="font-weight: bold;">2. </span><i style="font-weight: bold;">Forma de inicio infantil</i><span style="font-weight: bold;">: </span>es similar al síndrome de Hurler y comienza en el primer año de la vida, los niños que son normales al nacimiento, presentan deformidades múltiples por defecto de la osificación de los huesos, facies tosca, retraso mental moderado, crisis convulsivas, esplenomegalia (bazo anormalmente grande), opacidad corneal y mancha rojo cereza, siendo la enfermedad rápidamente progresiva.</p> <p><span style="font-weight: bold;">3. </span><i style="font-weight: bold;">Forma de inicio juvenil</i><span style="font-weight: bold;">: </span>también llamada galactosialidosis, se debe a un déficit combinado de dos enzimas: beta-galactosialidasa y neuraminidasa; la clínica, es similar a la de la forma infantil, puede aparecer en cualquier momento entre el periodo neonatal y la edad adulta.</p> <p><span style="font-weight: bold;">4. </span><i style="font-weight: bold;">Forma de inicio post-juvenil</i><span style="font-weight: bold;">: </span>suele manifestarse en la segunda década de la vida, se caracteriza clínicamente por presentar pérdida de la visión progresiva con mancha macular color rojo cereza y contracciones musculares bruscas semejantes a las de un choque eléctrico, convulsiones y ataxia, pero no asocia facies tosca, ni disostosis múltiple; se debe a un déficit de la enzima neuraminidasa.</p> <p>El diagnóstico de todos estos tipos se basa en la determinación de la actividad de la enzima neuraminidasa. Idealmente, como la enzima es muy inestable, la dosificación debe hacerse en tejido fresco. No se recomienda el uso de leucocitos o glóbulos blancos para el diagnóstico, ya que puede producir falsos negativos; se usan fibroblastos en cultivo, siendo posible el diagnóstico prenatal en cultivo de células amnióticas o vellosidades coriónicas.</p><span style="font-weight: bold;">La mucopolisacaridosis tipo II</span> o síndrome de <span style="font-weight: bold;">Hunter</span>, causada por un error en la enzima iduronato-2-sulfatasa. Produce también alteraciones en el fenotipo y en el desarrollo físico y mental del niño.<br /><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiQm-HGcTM50Chrc69G7kt71vI-vps86c_74Cy6xRTIHkED2-AfoWbIivSd4sgCmboshhtcReWdhU5Ff7zEKVs7hXhYyezXQ4OfQOq-UbNaGIBQS_PeoP08H7tWze9RbUmBS0peQi5BcJo/s1600-h/mps2.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiQm-HGcTM50Chrc69G7kt71vI-vps86c_74Cy6xRTIHkED2-AfoWbIivSd4sgCmboshhtcReWdhU5Ff7zEKVs7hXhYyezXQ4OfQOq-UbNaGIBQS_PeoP08H7tWze9RbUmBS0peQi5BcJo/s320/mps2.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201405247066494898" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;">síndrome de </span></span><span style="font-weight: bold;font-size:85%;" >Hunter</span><br /></div><br /><span style="font-weight: bold;">Otras enfermedades </span><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Gota. </span>En la gota, el ácido úrico proviniente del catabolismo de las purinas se produce en exceso, lo que provoca la deposición de cristales de urato en las articulaciones. Los cristales son fagocitados por las células y se acumulan en los lisosomas secundarios; estos cristales provocan la rotura de dichas vacuolas con la consiguiente liberación de enzimas lisosómicos en el citosol que causa la digestión de componentes celulares, la liberación de sustancias de la célula y la autolisis celular.<br /><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg1DhFQFepy9F6kc53urT6U-1D17LT74NDWypwYa8lrYn4_BWNXmgI0Ty_uhgrUH8Qm8WVxII83JMHYj-nSN83KvSSyQDMnQ3M5BafKoEbeFAzZkaqSA7hsTOBHng5bysn5RiLLqSIs8rk/s1600-h/gota.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg1DhFQFepy9F6kc53urT6U-1D17LT74NDWypwYa8lrYn4_BWNXmgI0Ty_uhgrUH8Qm8WVxII83JMHYj-nSN83KvSSyQDMnQ3M5BafKoEbeFAzZkaqSA7hsTOBHng5bysn5RiLLqSIs8rk/s320/gota.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201403456065132402" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;">paciente que muestra signos graves de gota<br /><br /></span></span></div><span style="font-weight: bold;">Artritis reumatoide</span>. La membrana de los lisosomas es impermeable a las enzimas y resistente a la acción de éstas. Ambos hechos protegen normalmente a la célula de una batería enzimática que podría degradarla. Existen, sin embargo, algunos procesos patológicos, como la artritis reumatoide, que causan la destrucción de las membranas lisosomales, con la consecuente liberación de las enzimas y la lisis celular.<br /><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjFd6FuPJEnYKHPGkZUh208IWZeD45C1iezlNH8RAlW5xPQSML6NXe__6NOjpp_c-rLux81V_sEWcrKR5pkVEKFFluhOn6gXGThTR2EBmslBnoJgGQRdHebiV0BZJxqj81v61ZYBkZlzFs/s1600-h/artritis.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjFd6FuPJEnYKHPGkZUh208IWZeD45C1iezlNH8RAlW5xPQSML6NXe__6NOjpp_c-rLux81V_sEWcrKR5pkVEKFFluhOn6gXGThTR2EBmslBnoJgGQRdHebiV0BZJxqj81v61ZYBkZlzFs/s320/artritis.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201403438885263154" border="0" /></a><br /><span style="font-weight: bold;">Enfermedad de Fabry. </span>La enfermedad de Fabry es un trastorno hereditario póco común causado por un gene defectuoso en el organismo. Afecta más a los hombres que a las mujeres: se calcula que 1 en 40.000 varones tienen la enfermedad de Fabry, mientras que la prevalencia en la población general es de 1 en 117,000 personas. Cuando una persona hereda el gene anormal que causa la enfermedad de Fabry, su cuerpo no puede producir suficientes cantidades de alfa-galactosidasa A o alfa-GAL. Alfa-GAL la cual es requerida para eliminar una substancia grasa llamada globotriosilceramida o GL-3 en ciertas células del cuerpo. La Alfa-GAL ayuda a eliminar el GL-3 acumulado en las células, degradándolo en partículas más pequeñas, las cuales salen de las células y son llevadas al torrente sanguíneo. Una vez estas partículas entran al torrente sanguíneo, son eliminadas o reutilizadas para formar otras substancias. Sin cantidades adecuadas de Alfa-GAL, no se puede degradar el GL-3 en partículas más pequeñas. Consecuentemente, el GL-3 no puede ser eliminado de las células y se acumula. Con el transcurso del tiempo el GL-3 acumulado afecta el funcionamiento de las células. Las células más comúnmente afectadas se encuentran en los vasos sanguíneos y los tejidos del hígado, el corazón, la piel, y el cerebro. La acumulación de GL-3 en estas células puede conducir eventualmente a problemas que pueden causar la muerte. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son alteraciones de la piel, angioqueratomas difusos que aparecen en pacientes jóvenes (10-20 años). Las lesiones aparecen con preferencia en los flancos, región infraumbilical y genitales.<br /><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEimwNyME4USSicWO0w1sEvAKU_nORikjnqq94_SEYWku5E4n_BRcpJtTl0vHrkbEMV0PEvrc7UOPPKRZiGuUCOvSmCBPuMIVjwYhnSk8Wg7IXJdfXnG_x0W6fNGZW8aVUJOIza8FE5V7fY/s1600-h/fabry1.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEimwNyME4USSicWO0w1sEvAKU_nORikjnqq94_SEYWku5E4n_BRcpJtTl0vHrkbEMV0PEvrc7UOPPKRZiGuUCOvSmCBPuMIVjwYhnSk8Wg7IXJdfXnG_x0W6fNGZW8aVUJOIza8FE5V7fY/s320/fabry1.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5201405234181592962" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;">angioqueratoma difuso</span> </span></div><br />Este cuadro puede acompañarse de un aspecto facial de 'cara basta', con cejas muy prominentes. También pueden presentarse alteraciones oculares del tipo de una córnea vertiginata (nebulosa corneal excéntrica) y disfunciones en los vasos de la retina. Las alteraciones viscerales aparecen alrededor de los 20 años de edad y son debidos a la acumulación de lisosomas. En el riñón, los lisosomas son responsables de un fracaso renal que requiere diálisis o trasplante. En el corazón, aparecen arritmias, cardiomegalia (aumento del tamaño del corazón), insuficiencia mitral, infarto agudo de miocardio o cardiomiopatía hipertrófica (engrosamiento de las paredes del corazón).<br /><br /><br /></div>Unknownnoreply@blogger.com40tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-24144292878556987142008-05-11T13:46:00.000-07:002016-01-26T08:53:30.544-08:00La Teoría Celular<div style="text-align: justify;">
<span lang="ES-TRAD">A mediados del siglo XV los Daneses Hanz y Zacrías Jenssen inventan el microscopio, que servía para observar pequeñas partículas de materia. El instrumento fue perfeccionado por el danés Anton Von Leeuwenhoek. <br /></span><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj3q_J67TuEBnLUtzvpVie3WgenhtuiwalIapuGMaU8z4Cth7J5TkNFjQ01pF6B2mN7ffQbUifPLgxD74vGoZV9Stw12PZ65msVa-eWF450RCvZ6Qv8mUTyZWaqj6tadNGz9i8UWaIYskw/s1600-h/leeuwenhoek.jpg" onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}"><img alt="" border="0" height="500" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5199230778138973842" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj3q_J67TuEBnLUtzvpVie3WgenhtuiwalIapuGMaU8z4Cth7J5TkNFjQ01pF6B2mN7ffQbUifPLgxD74vGoZV9Stw12PZ65msVa-eWF450RCvZ6Qv8mUTyZWaqj6tadNGz9i8UWaIYskw/s640/leeuwenhoek.jpg" style="display: block; margin: 0px auto 10px; text-align: center;" width="640" /></a><br />
<span lang="ES-TRAD">Dos siglos más tarde Robert Hooke en el año 1665 utilizando un microscopio examinó una corteza de alcornoque ( el corcho ) y observó que esta estaba formada por muchas diminutas cavidades, muy semejantes a los poros de una esponja, y les dio el nombre de </span><span lang="ES-MX">"cellulae" o célula.<br /></span><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhcIEu3V4NgAgyx3Y02zKEBAuJEpFnsCx37sbpBxLqr92ZoOKakhIf1CCD6Kx4Oi7tsNXFkMNO2It0SPIJ7bXiEbndxbfdfVIf89ksQRHN7IHtPvOWyYD_xhO0vg4mSlliArBEfxze2XmQ/s1600-h/HookeCorcho02.jpg" onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}"><img alt="" border="0" height="400" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5199230782433941170" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhcIEu3V4NgAgyx3Y02zKEBAuJEpFnsCx37sbpBxLqr92ZoOKakhIf1CCD6Kx4Oi7tsNXFkMNO2It0SPIJ7bXiEbndxbfdfVIf89ksQRHN7IHtPvOWyYD_xhO0vg4mSlliArBEfxze2XmQ/s400/HookeCorcho02.jpg" style="display: block; margin: 0px auto 10px; text-align: center;" width="394" /></a><br />
<span lang="ES-MX">Pasaron otros 175 años, sin embargo, antes de que científicos empezaran a entender la verdadera importancia de las células.<br /></span><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiSJ_OQSJ6Oufr7jf-XMoeckZWa7WBGWGCrNo8j1xWCbv89VXCq3EE4H_dndB2CZwaClI4Sw7e8xX9LRtGNFm6u0jcW-pdMzN2R_Y3Vv_XoU8uT1kZYwM_Y53mAa4njE9S6WyE-d_tnqps/s1600-h/teoria01.JPG" onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}"><img alt="" border="0" height="368" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5199230773844006530" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiSJ_OQSJ6Oufr7jf-XMoeckZWa7WBGWGCrNo8j1xWCbv89VXCq3EE4H_dndB2CZwaClI4Sw7e8xX9LRtGNFm6u0jcW-pdMzN2R_Y3Vv_XoU8uT1kZYwM_Y53mAa4njE9S6WyE-d_tnqps/s640/teoria01.JPG" style="display: block; margin: 0px auto 10px; text-align: center;" width="640" /></a><br />
<span lang="ES-MX" style="color: rgb(0 , 0 , 0);">En sus estudios de plantas y células de animales durante principios del siglo XIX, el botánico alemán Matthias Jakob Schleiden y el zoólogo alemán Theodor Schwann reconocieron las similitudes fundamentales entre los dos tipos de células. </span>en particular la presencia de núcleos, que el botánico británico Robert Brown había descrito recientemente (1827). Publicaron juntos la obra Investigaciones microscópicas sobre la concordancia de la estructura y el crecimiento de las plantas y los animales (Mikroskopische Untersuchungen über die Übereinstimmung in der Struktur und dem Wachstum der Tiere und Pflanzen, Berlin, 1839). Asentaron el primer principio de la teoría celular histórica:<br />
<span lang="ES-MX" style="color: rgb(0 , 0 , 0);"><br /></span><span lang="ES-MX"> La teoría celular, surgió por tanto con las ideas indirectas de la célula planteada como el elemento esencial, el componente, unidad de los organismos vivientes surgió, se puede decir que la teoría celular fue formulada oficialmente entre 1838-1839. Las células no se vieron sin embargo como estructuras diferenciadas. Se asumió que existía una organización no viviente por debajo de la materia viviente.<br /><br />La aparición de la teoría de Matthias Jakob Schleiden (1804-1881),de “la formación celular libre” - el crecimiento de las plantas, según afirmó en 1837, se producía mediante la generación de células nuevas que, según sus especulaciones, se propagarían a partir de los núcleos de las viejas células - era recordativo de “la vieja doctrina de la generación espontánea” aunque con una variante intracelular, pero se refutó en los 1850’s por Robert Remak (1815–1865), Rudolf Virchow (1821–1902) y Alberto Kölliker (1817–1905) quienes mostraron que las células se forman a través de escisión celular pre-existente.<br /><br />El patólogo y también estadista Rudolf Virchow (1821 – 1902), en su trabajo “Patología celular” (1858), consideró a la célula como la unidad básica metabólica y estructural. En ese mismo trabajo subrayó la continuidad de los organismos: “todas las células provienen de otras células (preexistentes)”, aun cuando los mecanismos de división nuclear no eran entendidos en el momento. Esta teoría celular estimuló un acercamiento a los problemas biológicos y regresó al paradigma estructural más general en la biología. Además de ser considerada como la unidad fundamental de la vida, la célula también se vio como el elemento básico de procesos patológicos. Las enfermedades llegaron a ser consideradas -independientes del agente causativo- como una alteración de células en el organismo.<br /><br />Hacia finales de los1800’s, los principales organelos que se consideran ahora son identificados . El término ergastoplasm - retículo endoplasmico- se introdujo en 1897; la mitocondria se observó por varios autores y fue nombrada así por Carl Benda (1857–1933) en 1898, el mismo año en que Camillo Golgi (1843–1926) descubrió el aparato que lleva su nombre.<br /></span><a href="http://www.juntadeandalucia.es/averroes/iespuertadearenas/dpto_biologiaygeologia/contenidos/celula.gif" onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}"></a><br />
<div align="justify" class="MsoBodyText2" style="line-height: 150%;">
<span lang="ES-MX">La Teoría Celular, tal como se le considera hoy, puede resumirse en cuatro proposiciones:</span></div>
<div align="justify" class="MsoBodyText2" style="line-height: 150%; margin-left: 36pt; text-indent: -18pt;">
<span lang="ES-MX" style="font-family: "symbol";"><span style="font-family: "; font-size: 7;"></span></span><span lang="ES-MX">1. Todo en los seres vivos está formado por células o por sus productos de secreción. La célula es la unidad anatómica de la materia viva, y una célula puede ser suficiente para constituir un organism</span></div>
<div align="justify" class="MsoBodyText2" style="line-height: 150%; margin-left: 36pt; text-indent: -18pt;">
<span lang="ES-MX">2. Todas las células proceden de células preexistentes, por división de éstas (Omnis cellula e cellula).</span></div>
<div align="justify" class="MsoBodyText2" style="line-height: 150%; margin-left: 36pt; text-indent: -18pt;">
<span lang="ES-MX">3. Las funciones vitales de los organismos ocurren dentro de las células, o en su entorno inmediato, controladas por sustancias que ellas secretan. Cada célula es un sistema abierto, que intercambia materia y energía con su medio. En una célula caben todas las funciones vitales, de manera que basta una célula para tener un ser vivo (que será un ser vivo unicelular). Así pues, la célula es la unidad fisiológica de la vida.</span></div>
<div align="justify" class="MsoBodyText2" style="line-height: 150%; margin-left: 36pt; text-indent: -18pt;">
<span lang="ES-MX">4. Cada célula contiene toda la información hereditaria necesaria para el control de su propio ciclo y del desarrollo y el funcionamiento de un organismo de su especie, así como para la transmisión de esa información a la siguiente generación celular. Así que la célula también es la unidad genética.</span></div>
Hoy resulta de utilidad analizar la importancia que tiene el estudio del desarrollo histórico de la Teoría Celular, como un medio para superar los obstáculos epistemológicos que se dan en la enseñanza del concepto de célula en Biología. Existen teorías en diversos campos de la biología, de las cuales la Teoría Celular comprende la visión clara de lo que constituye la naturaleza viva, tanto animal como vegetal. También permite comprender qué hay de común entre los organismos más simples y los más complejos. Abarca conceptos que son básicos para comprender la diversidad y el desarrollo de los organismos.<br />
<br />
Sin embargo hace 200 años no se pensaba así, los hombres y mujeres de otras épocas tenían representaciones muy diferentes de las actuales, de cómo estaba constituido un ser vivo. Al reflexionar sobre este hecho, destaca la importancia que tuvo el planteamiento de la Teoría Celular para la comprensión de los procesos biológicos.<br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjoyM8baUm-bckjz2uKqXONeKCelZD4-8r3b0XkQeWp3p_5M3aiD4qElULGGpiA8VxnSpt8xsgGqRHV63jmeigPGumjCLgNuSTWkAQEvhPNRK12htiQ2D6ypmDbaP9y4RaokKV2qcoEiAU/s1600-h/celula2.jpg" onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}"><img alt="" border="0" height="582" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5199230782433941186" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjoyM8baUm-bckjz2uKqXONeKCelZD4-8r3b0XkQeWp3p_5M3aiD4qElULGGpiA8VxnSpt8xsgGqRHV63jmeigPGumjCLgNuSTWkAQEvhPNRK12htiQ2D6ypmDbaP9y4RaokKV2qcoEiAU/s640/celula2.jpg" style="display: block; margin: 0px auto 10px; text-align: center;" width="640" /></a><br />
La Teoría Celular posibilita construir una visión integral de los organismos, a través de ésta se puede explicar las características de todos los organismos vivos, desde los más sencillos hasta los organismos más complejos. Todos los organismos están compuestos de células y todas las células contienen los componentes similares que funcionan de manera semejante.<br />
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Con la Teoría Celular se propuso un programa de investigación de gran riqueza, para estudiar a cualquier organismo, debía poder analizarse como un conjunto de células en interacción desde el punto de vista fisiológico y morfológico. Se hace necesario estudiar no sólo la estructura del organismo, sino también las relaciones entre sus funciones. Para comprender el funcionamiento de un organismo entonces, se requiere del análisis de los fenómenos celulares.<br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhPtnK3L6MaYafWtn5193gZJsRVjFkksAdgPhg1V-QMQUT5z8q0PXqQxj9iHA83fxI0tSNP9Jk046mtbB04de_NFBpq8nGF5A4xxeBKp0GBdGbieSA_-AzevhQBbhyWWj9XnQ-bLZABL-0/s1600-h/Jacques-A440-103-cropped2.jpg" onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}"><img alt="" border="0" height="372" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5199230778138973858" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhPtnK3L6MaYafWtn5193gZJsRVjFkksAdgPhg1V-QMQUT5z8q0PXqQxj9iHA83fxI0tSNP9Jk046mtbB04de_NFBpq8nGF5A4xxeBKp0GBdGbieSA_-AzevhQBbhyWWj9XnQ-bLZABL-0/s400/Jacques-A440-103-cropped2.jpg" style="display: block; margin: 0px auto 10px; text-align: center;" width="400" /></a><br />
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El concepto de célula se ha modificado y se ha vuelto más complejo, sin embargo ha seguido en pie la idea de una actividad formadora y metabólica de las células.<br />
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Unknownnoreply@blogger.com36tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-14438643743104415022008-05-11T12:51:00.000-07:002008-05-11T13:44:42.456-07:00El fenómeno del Calentamiento global<a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg1bl3ixB7W2yYrXJRe75RLTog5SdVHohGWBMVxYGotFq5rJ9HB7pU7OObiKXuLhlqCa1Euwg0f6-7ZRGClfNcEZS3cOeWjEWw-BvEmozmkhA5ZojS7vexjJZg0mcrAIkLUj8jhRP5jhj8/s1600-h/efecto-invernadero.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer; width: 260px; height: 392px;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg1bl3ixB7W2yYrXJRe75RLTog5SdVHohGWBMVxYGotFq5rJ9HB7pU7OObiKXuLhlqCa1Euwg0f6-7ZRGClfNcEZS3cOeWjEWw-BvEmozmkhA5ZojS7vexjJZg0mcrAIkLUj8jhRP5jhj8/s320/efecto-invernadero.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5199218279784142418" border="0" /></a><br /><br /><br /><div style="text-align: justify;">El clima siempre ha sido una factor variable, sin embargo el problema del cambio climático en el último siglo se ha acelerado de manera anómala, a tal grado que se afecta la vida en el paneta. Al buscar la causa de esto algunos científicos encontraron que existe una relación directa entre el <span sth_x="global" class="sth_calentamiento">calentamiento</span> <span sth_x="global" class="sth_global">global</span> o cambio climático y el aumento de las emisiones de gases de efecto invernadero (GEI), provocado principalmente por las sociedades industrializadas.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Explicación</span><br /><br />El efecto invernadero es un fenómeno atmosférico <span style="font-weight: bold;">natural </span>que permite mantener la temperatura del planeta, al retener parte de la energía proveniente del Sol. El aumento de la concentración de dióxido de carbono (CO2) proveniente del uso de combustibles fósiles y otras emisiones humanas ha provocado la intensificación del fenómeno y el consecuente aumento de la temperatura global, el derretimiento de los hielos polares y el aumento del nivel de los océanos. El vapor de agua, el dióxido de carbono (CO2) y el gas metano forman una capa natural en la atmósfera terrestre que retiene parte de la energía proveniente del Sol. El uso de combustibles fósiles y la deforestación ha provocado el aumento de las concentraciones de CO2 y metano, además de otros gases, como el óxido nitroso, que aumentan el efecto invernadero. gracias a esto la temperatura media <span sth_x="global" class="sth_global">global</span> en +15º Celsius, favorable a la vida, en lugar de -18 º Celsius, que resultarían nocivos. <p sth_x="global" align="justify"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiMxB3Uz-mvK5FdbUt-lgXie_l925B5UbbQimMaA7FjZbdyndOsyXJ2XQnWosaVr0ZXtfvrh8Y3f647UxZc-UKP0UU_Zzhfo8AR1sXaB2jMd8Mdk_QFcIC6-OQI6KrW8iUq2lG-XOlh9Yc/s1600-h/efecto1.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiMxB3Uz-mvK5FdbUt-lgXie_l925B5UbbQimMaA7FjZbdyndOsyXJ2XQnWosaVr0ZXtfvrh8Y3f647UxZc-UKP0UU_Zzhfo8AR1sXaB2jMd8Mdk_QFcIC6-OQI6KrW8iUq2lG-XOlh9Yc/s320/efecto1.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5199218284079109730" border="0" /></a></p><p sth_x="global" align="justify">Así, durante muchos millones de años, el efecto invernadero natural mantuvo el clima de la Tierra a una temperatura media relativamente estable y permitió el desarrollo de la vida. Los gases invernadero retenían el calor del sol cerca de la superficie de la tierra, ayudando a la evaporación del agua superficial para formar las nubes, las cuales devuelven el agua a la Tierra, en un ciclo vital que se había mantenido en equilibrio. </p> <p style="text-align: justify;" sth_x="global">Durante unos 160 mil años, la Tierra tuvo dos periodos en los que las temperaturas medias globales fueron alrededor de 5º centígrados más bajas de las actuales. El cambio fue lento, transcurrieron varios miles de años para salir de la edad glacial. Ahora, sin embargo, las concentraciones de gases invernadero en la atmósfera están creciendo rápidamente. Ante ello, la comunidad científica internacional ha alertado de que si el desarrollo mundial, el crecimiento demográfico y el consumo energético basado en los combustibles fósiles, siguen aumentando al ritmo actual , antes del año 2050 las concentraciones de dióxido de carbono se habrán duplicado con respecto a las que había antes de la Revolución Industrial.</p><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhU-xPyQ_pRz0xeaHLOyq_mLClSxWjfbiTKUGbykjgP24UgVxgpTH7H-j6QtKRQEQ0WuGb0j1U7r7sRb4ruoX3c34BnfSJ3z6bQQhPmW33Knq_QTFGHakCaoh-GzNCGTGYACQFipi3Jx3g/s1600-h/qc_p_157-5_18.gif"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer; width: 418px; height: 271px;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhU-xPyQ_pRz0xeaHLOyq_mLClSxWjfbiTKUGbykjgP24UgVxgpTH7H-j6QtKRQEQ0WuGb0j1U7r7sRb4ruoX3c34BnfSJ3z6bQQhPmW33Knq_QTFGHakCaoh-GzNCGTGYACQFipi3Jx3g/s320/qc_p_157-5_18.gif" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5199218288374077042" border="0" /></a><p style="text-align: justify;" sth_x="global">En los últimos años se han presentado diversas hipótesis y medidas en cuanto al problema del calentamiento global, el cual ha provocado desastres alrededor del mundo; ocasionando grandes pérdidas humanas y económicas. <br /></p><br />Algunos de las grandes y desastrosas consecuencias que han sido causadas por el calentamiento global son las incesantes lluvias y aguaceros de los últimos años alrededor del planeta y que se han visto afectar gravemente a países en Asia donde se manifestó el tsunami del año 2004, así también se presentaron huracanes Katrina, Wilma, Rita, Mitch También se presentaron una serie de eventos que se están manifestando y otros muchos que podrán aparecer y dejar grandes y mas graves daños en el mundo tales como lo son: la variación constante del clima, veranos donde la excesiva exposición del Sol causará enfermedades, incendios, sequías de fuentes de agua o el derretimiento de los polos; el excesivo calor traerá también torrenciales lluvias que podrían causar grandes desastres.<br /><br />Por otra parte olas de calor más frecuentes e intensas podrían dar como resultado más muertes por las altas temperaturas. Esas condiciones también podrían agravar los problemas locales de la calidad del aire. Se espera que el calentamiento global también aumente el potencial del alcance geográfico y la virulencia de las enfermedades tropicales. Señales actuales de advertencia<br /><br /><ul><li>Se calcula que en el 2003, las olas de calor extremo cobraron 35,000 vidas en Europa. Tan solo en Francia, 15,000 personas murieron por los aumentos en las temperaturas, que alcanzaron los 4o grados Celsius y se mantuvieron extremas por dos semanas.</li></ul><ul><li>Gran parte de América del Norte experimentó una severa ola de calor en julio del 2006, que contribuyó a la muerte de por lo menos 225 personas.</li></ul><ul><li>Los estudios han descubierto que un aumento en el nivel del dióxido de carbono estimula el crecimiento de la maleza, cuyo polen provoca alergias y agrava el asma.</li></ul><ul><li>Mosquitos portadores de enfermedades se están propagando a medida que los cambios en el clima les permiten sobrevivir en áreas que antes les eran inhóspitas. Los mosquitos que pueden portar virus de fiebre del dengue antes estaban limitados a alturas de 1,000 metros, pero recientemente han aparecido a 2,200 metros en las Montañas Andinas de Colombia. Se ha detectado malaria en áreas más altas de Indonesia, así como en localidades mas septentrionales como Buenos Aires Argentina se han reghistrado casos autóctonos de Dengue.</li></ul>Igualmente otros efectos del Calentamiento Global son entre otras:<br /><div class="list"> <ul><li>En los últimos 35 años el número de tormentas categoría 4 y 5 se ha incrementado junto con la temperatura del océano.</li></ul><ul><li>La temporada de huracanes del 2005 fue la más activa registrada en el Atlántico, con un récord de 27 tormentas nombradas, de las cuales 15 se convirtieron en huracanes. Siete de los huracanes arreciaron hasta convertirse en grandes tormentas, cinco se convirtieron en huracanes categoría 4 y un récord de cuatro alcanzaron una fuerza de categoría 5.</li></ul><ul><li>El huracán Katrina en agosto del 2005 fue el más costoso y uno de los más mortales en la historia de los Estados Unidos.</li></ul> </div> Se espera que el aumento en las temperaturas globales trastorne ecosistemas y se produzca una pérdida en la diversidad de especies, a medida que mueran las especies que no puedan adaptarse. La primera evaluación exhaustiva del riesgo de extinción por el calentamiento global descubrió que más de un millón de especies podrían estar destinadas a la extinción para el año 2050 si no se reduce la contaminación causante del calentamiento global. Algunos ecosistemas, incluso las praderas alpinas en las Montañas Rocosas, así como los bosques tropicales y manglares, probablemente desaparezcan debido a los nuevos climas locales más cálidos o la elevación del nivel del mar en la costa.<br /><div class="list"> <ul><li>Un estudio reciente de casi 2,000 especies de plantas y animales descubrió un movimiento hacia los polos a un ritmo promedio de 3.8 millas por década. Asimismo, el estudio descubrió que especies del área alpina se movían verticalmente a un ritmo de 20 pies por década en la segunda mitad del Siglo XX.<br /></li></ul><ul><li>Algunos osos polares se están ahogando porque tienen que nadar distancias más largas para llegar a los trozos de hielo flotante. La Investigación Geológica de EE.UU. ha pronosticado que dos tercios de las subpoblaciones de osos polares en el mundo se extinguirán para mediados del siglo por el derretimiento del casquete polar Ártico.<br /></li></ul><ul><li>Durante los últimos 25 años, algunas poblaciones de pinguinos han disminuido 33% en partes de la Antártida debido a reducciones en el hábitat de invierno en el hielo marino.<br /></li></ul><ul><li>El océano seguirá haciéndose más ácido por las emisiones de dióxido de carbono. Debido a esta acidificación, las especies con duros caparazones de carbonato de calcio son vulnerables, como los arrecifes de coral, que son fundamentales para los ecosistemas de los océanos. Los científicos predicen que un aumento de 2 gados Celsius en la temperatura exterminaría el 97% de los arrecifes de coral en el mundo.</li></ul><span style="font-weight: bold;">Combatir el Cambio Climático</span><br /><br />Expertos sobre Cambio Climático han determinado que solo quedan unos 10 años para que entre todos podamos frenar la catásstrofe ambiental y climática que se avecina, la responsabilidad NO es solo de políticos y empresarios, así que lo que cada habitante de la Tierra haga en contra de estos fenómenos es clave para salvar el planeta, nuestras vidas y las de nuestras futuras generaciones. Estas acciones y consejos contribuyen al cambio.<br /></div><p style="text-align: justify;" sth_x="global"><span style="font-weight: bold;">EL AGUA: Consuma lo necesario y evite gastos innecesarios:</span><br /></p><ul><li>Tomar una ducha tratando de ahorrar agua. Manteniendo la ducha abierta sólo el tiempo indispensable, cerrándola mientras te enjabonas. Evita dejar la llave abierta mientras se lavan los dientes o las manos.</li><li>Lavar los alimentos con la llave abierta no es una buena opcion, utilice un recipiente. Al terminar, esta agua se puede aprovechar para regar las plantas.</li><li><br />Utiliza la lavadora cuando se pueda llenar con suficiente ropa.<br /></li><li>Evite arrojar al inodoro papeles, colillas, compresas, tampones o preservativos, no es el cubo de la basura.</li><li>Repare lo más pronto posible las fugas, 10 gotas de agua por minuto suponen 2.000 litros de agua al año desperdiciados.</li><li>En el jardín utilice plantas autóctonas, que requieren menos cuidados y menos agua.</li><li>Reutiliza parte del agua que usa tu lavadora de ropa, esta te podrá servir para los baños, limpiar pisos, hacer aseo o lavar el frente de tu casa.</li><li>Evite tirar el aceite por los fregaderos. El aceite flota sobre el agua y es muy difícil de eliminar.<br /></li><li>No arroje ningún tipo basura al mar, ríos o lagos o algun cuerpo de agua superficial<br /></li><li>El mejor momento para regar es la última hora de la tarde ya que evita la evaporación.<br /></li><li>El agua de cocer alimentos se puede utilizar para regar las plantas.<br /></li><li>El gel, el champú y los detergentes son contaminantes. Hay que usarlos con moderación y de ser posible optar por productos biodegradables.</li><li>No olvides plantar un árbol por lo menos una vez en tu vida.<br /></li></ul><p style="text-align: justify;" sth_x="global"><span style="font-weight: bold;">BASURAS: Más de la mitad es reciclables ¿Por qué no las RECICLAMOS y AHORRAMOS?</span><br /><br /><span style="font-weight: bold;">ALIMENTACIÓN</span>:<br /></p><ul><li>Los productos enlatados consumen muchos recursos y energía. Evita consumir alimentos en lata especialmente atún porque esta en vía de extinción.</li><li>Consume más frutas, verduras y legumbres que carnes.<br /></li><li>Nunca compre pescados de tamaños pequeños para consumir.<br /></li><li>Consuma alimentos orgánicos (sin pesticidas, sin insecticidas, etc.)<br /></li></ul><p style="text-align: justify;" sth_x="global"><span style="font-weight: bold;">ENERGÍA: No consumas de más</span><br /></p><ul><li>Evite usar en exceso la plancha o la lavadora, que gastan mucha energía y agotan los recursos para generarla. Esto lleva a que los países se vean en la necesidad de usar petróleo, carbón o gas para copar la oferta energética, combustibles que generan gases como el dióxido de carbono, que suben la temperatura.</li><li>Mejor cocinar con gas que con energía eléctrica.<br /></li><li>Apague la TV, radio, luces, computador (pantalla) si no se esta usando.<br /></li><li>Apague las luces de zonas comunes poco utilizadas, o en suitios en donde no haya nadie.<br /></li><li>Utilice bombillos de bajo consumo de energía.<br /></li><li>Modere el consumo de latas de aluminio o plástico.<br /></li></ul><span style="font-weight: bold;">TRANSPORTE: Modere el uso del vehiculo particular y haga un uso eficiente</span><ul><li>Trata de no viajar solo, organiza traslados en grupo o en transporte público.<br /></li><li>Mantenga bien la presión de las llantas para que se ahorre gasolina y el motor no la queme en exceso.<br /></li><li>Empieza a utilizar la bicicleta en la medida lo posible.<br /></li><li>Revise la emisión de gases del vehículo.<br /></li><li>No acelere cuando el vehiculo no este en movimiento, o innecesariamente</li><li>Reduzca el uso del Aire Acondicionado pues este reduce la potencia y eleva el consumo de la gasolina.</li><li>Modere su Velocidad: En carretera nunca sobrepases los 110 kilómetros por hora ya que mas arriba produce un exagerado consumo de combustible.</li><li>No cargue innecesariamente el vehiculo con mucho peso: A mayor carga mayor consumo de combustible.<br /></li></ul><p style="text-align: justify;" sth_x="global"><span style="font-weight: bold;">PAPEL:</span><br /><br /></p><ul><li>Use habitualmente papel reciclado</li><li>Fomente el uso de productos hechos a partir de papel usado</li><li>Reduzca el consumo de papel</li><li>Use las hojas por las dos caras</li><li>Haz sólo las fotocopias imprescindibles</li><li>Reutiliza los sobres, cajas, etc.</li></ul><p style="text-align: justify; font-weight: bold;" sth_x="global">EDUCACIÓN:<br /></p><ul><li>Educa a los más jóvenes y a todo los que conozcas sobre respeto a la naturaleza.<br /></li></ul>Espero que con estos consejos pueda ayudar a cambiar un poco el problema y ser parte de la solución<br /><br /><br /></div>Unknownnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-49811553749895951932007-12-29T18:25:00.001-08:002009-10-11T10:13:13.130-07:00Alteraciones y mutaciones en la mitocondria y sus enfermedades relacionadas<div style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana;">Las enfermedades mitocondriales son resultado de la falla de las mitocondrias, las cuales son las principales responsables de la creación de la energía del cuerpo necesaria para mantener la vida y apoyar el crecimiento, cuando fallan se genera cada vez menos energía en el interior de la célula, puede entonces presentar lesión celular o incluso la muerte de la célula, así como atrofias o distrofias musculares.</span><br />
</div><span style="font-family: verdana;"><br />
</span> <br />
<div style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana;">Las mitocondrias son organelas pequeñas, aproximadamente del tamaño de una bacteria, que se encuentran presentes en el citoplasma de las células eucariotas, y cuya función principal es la producción de la mayor parte de la energía celular en forma de ATP. Las etapas finales de esta generación de energía se producen mediante el sistema de fosforilación oxidativa, formado por cinco complejos multienzimáticos localizados en la membrana interna mitocondrial y cuyas subunidades proteicas están codificadas en los dos sistemas genéticos celulares, el nuclear y el mitocondrial. La alteración de la síntesis de ATP puede dar lugar a una serie de trastornos que se conocen genéricamente como enfermedades mitocondriales. Las enfermedades de las mitocondrias parecen ocasionar el mayor daño a las células del cerebro, corazón, hígado, músculo esquelético, riñón, así como sistemas endocrino y respiratorio.</span><br />
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiYeccK1v9X19PSZzf9EvZ4Zk2PCVvjkAYjgVvDEeEJucoGUZ0MjhxWgn2FymXGy0eKgVNbi_TdCyKRzZCbfn_JrDJoZwkf_O1S6lXQY_w8MRUIqlEX8ltNCqpXsJhwbdY-vAfANpfmTHw/s1600-h/mitoesquema5.GIF" onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}"><img alt="" border="0" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149597392647027330" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiYeccK1v9X19PSZzf9EvZ4Zk2PCVvjkAYjgVvDEeEJucoGUZ0MjhxWgn2FymXGy0eKgVNbi_TdCyKRzZCbfn_JrDJoZwkf_O1S6lXQY_w8MRUIqlEX8ltNCqpXsJhwbdY-vAfANpfmTHw/s320/mitoesquema5.GIF" style="cursor: pointer; display: block; margin: 0px auto 10px; text-align: center;" /></a><br />
<span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">Defectos del metabolismo Mitocondrial</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
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El descubrimiento hace bastante tiempo de la existencia de un genoma mitocondrial abrió un nuevo campo en la patología. La mitocondria es al organela celular donde se obtiene la mayor cantidad de ATP en procesos de oxidación de los distintos substratos: lípidos, acetil coenzima A (proveniente de la decarboxilación oxidativa del piruvato). Hay fosforilación a nivel de substrato en el ciclo de Krebs, pero la vía principal es el acoplamiento de la reoxidación de cofactores vitamínicos reducidos a la síntesis de ATP en la cadena de transporte de electrones. La oxidación de los ácidos grasos a Acetil coenzima A ocurre exclusivamente en la mitocondria.</span> <span style="font-family: verdana;">Se sabe desde hace mucho que en algunas enfermedades musculares hay acumulación de material lipídico en las fibras musculares de los pacientes afectados. Actualmente se considera que esto responde a la deficiencia del transporte de residuos de ácidos grasos por baja disponibilidad de carnitina o por fallas en las palmitoil transferasas I o II, aunque no se ha descartado la posibilidad que haya otras enfermedades con acumulos lipídicos que tengan una causa distinta a la deficiencia del sistema de transporte de lípidos al interior de la mitocondria. También se han descrito deficiencias del transporte de los otros substratos para la oxidación mitocondrial, como el ingreso de ácido pirúvico (monocarboxilato translocasa) o su utilización (piruvato deshidrogenasa, piruvato carboxilasa). La beta oxidación de los ácidos grasos también puede estar alterada.</span> <span style="font-family: verdana; font-weight: bold;"><br />
<br />
Defectos en la cadena respiratoria</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
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La cadena respiratoria está constituida por al menos 67 péptidos, y entre 11 y 13 de ellos son codificados por el ADN mitocondrial (ADNmt). La mitocondria tiene sistemas de traducción y transcripción propios, pero la gran mayoría de los constituyentes de la cadena respiratoria se sintetizan fuera de la mitocondria y deben ser incorporados a ella por sistemas de transporte complejos. La transmisión de las alteraciones se ve complicada por la posibilidad de herencia maternal, no mendeliana de ADNmt, y por la alta velocidad de replicación y mutación del cromosoma mitocondrial. De un modo muy general, la cadena respiratoria consta de 4 complejos, de los cuales hay dos dispuestos en paralelo (complejos I y II) y dos en serie, tanto entre sí como con los complejos I y II (complejos III y IV). </span> <span style="font-family: verdana;">Desde un punto de vista estrictamente fisiopatológico, existen 4 mecanismos posibles de daño:<br />
</span><span style="font-family: verdana;"><br />
1. Alteración del grupo prostético (en la enfermedad de Menke hay una concentración de cobre muy disminuida, y la actividad de la citocromo c oxidasa está muy bajo lo normal en el cerebro y posiblemente otros tejidos)</span><br />
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<span style="font-family: verdana;">2. Alteración de la traducción - transcripción del ADNmt (aunque no se han descrito patologías por esta causa, la herencia maternal en algunas encefalomiopatías hace sospechar su existencia)</span><br />
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<span style="font-family: verdana;">3. Alteración de la traducción-transcripción de ADN nuclear. </span><br />
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<span style="font-family: verdana;">4. Alteración del procesamiento post traslacional de las subunidades proteicas (las deficiencias de: sistemas de acoplamiento de los precursores de las subunidades proteicas con receptores de la membrana celular externa, la traslocación de este complejo, el ensamblaje de las subunidades en la membrana mitocondrial interna, conducirían a deficiencia enzimática).</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
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A continuación se describen las patologías más conocidas de los distintos complejos de la cadena de transporte de electrones. En algunos pacientes en estudio se han encontrado enfermedades donde el cuadro era predominantemente muscular, con intolerancia al ejercicio y debilidad. El comienzo era en la infancia o inicios de la adolescencia. Otros casos correspondían a una encefalomiopatía, con enfermedades tales como: </span> <span style="font-family: verdana;"><br />
<span style="font-weight: bold;"><br />
a) Demencia:</span> Enfermedad del Sistema Nervioso Central que se caracteriza por la aparición de múltiples síntomas o síndromes debido a la pérdida de las funciones superiores del Sistema Nervioso Central, aparecen síntomas tales como: alteraciones en la memoria inmediata y retrógrada, orientación, lenguaje, escritura, cálculo, alteración del pensamiento, capacidad de ejecución). Este déficit está determinado bien por la disfunción neuronal, o por la muerte de estás neuronas. Esta enfermedad o pérdida global de funciones tiene un curso progresivo e interfiere en las actividades de la persona, así como en su relación social y laboral.</span> <span style="font-family: verdana;"><span style="font-weight: bold;"><br />
<br />
b) Atrofia óptica: </span>La atrofia del nervio óptico es una incapacidad permanente de la vista causada por daños al nervio óptico. La atrofia puede variar desde parcial, cuando algunos de los axones en la fibra nerviosa se encuentran dañados, hasta profunda, cuando lo están la mayoría. Puede afectar a un ojo o a los dos y también puede ser progresiva, dependiendo de la causa. Las áreas del ojo más vulnerables son las correspondientes a la zona central de la retina, la zona responsable de los detalles y el color (mácula). </span> <span style="font-family: verdana;"><span style="font-weight: bold;"><br />
<br />
c) Miopatía mitocondrial:</span> es decir enfermedades del músculo mitocondrial, infantil fatal familiar, con compromiso muscular y hepático. El componente mitocondrial alterado es la citocromo c oxidasa, con ausencia de los citocromos a3 y b. Un primo de las afectadas mostró también deficiencia mitocondrial hepática. La miopatía mitocondrial infantil benigna parece corresponder a una deficiencia transitoria de la citocromo c oxidasa.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana;"><span style="font-weight: bold;">d) En la enfermedad de Menkes </span>(tricopoliodistrofia) se encuentra un desorden recesivo ligado al cromosoma X, que se caracteriza por crisis de comienzo temprano en la infancia, regresión del desarrollo, anormalidades del pelo, arterias tortuosas, huesos frágiles, hipopigmentación (defectos oculares) e inestabilidad de la temperatura. Los afectados fallecen antes de los tres años de edad. Los hallazgos bioquímicos incluyen niveles plasmáticos deprimidos de cobre y ceruloplasmina, que se han atribuido a un transporte intestinal deficiente de cobre. Algunos síntomas podrían corresponder a deficiencias secundarias de las cuproenzimas, tales como la citocromo c oxidasa.</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
<br />
</span><span style="font-family: verdana;">e) Se ha informado de pacientes con <span style="font-weight: bold;">oftalmoplegia externa progresiva </span>y miopatía mitocondrial, que presentan ausencia total de citocromo c oxidasa a la unión de anticuerpos específicos. </span> <span style="font-family: verdana;"><span style="font-weight: bold;"><br />
<br />
f) La encefalomiopatía necrotizante sub aguda o enfermedad de Leigh </span>se caracteriza por anormalidades respiratorias, grito débil, dificultades para alimentarse, visión y audición defectuosas, ataxia (inhabilidad de controlar voluntariamente los movimientos musculares, degeneración del cerebelo y otras partes del sistema nervioso), debilidad, deterioro intelectual y crisis convulsivas. El comienzo es en la infancia temprana, aunque algunos afectados se desarrollan normalmente por algunos meses, la muerte ocurre a los pocos años de edad. La autopsia revela lesiones simétricas bilaterales focales desde el tálamo al puente, que comprometen las olivas inferiores y las columnas posteriores de la médula espinal.</span> <span style="font-family: verdana;"><span style="font-weight: bold;"><br />
<br />
g) En la enfermedad de Alper (poliodistrofia progresiva esclerosante) </span>también se ha descrito deficiencia de la citocromo c oxidasa.</span> <span style="font-family: verdana;">Hay evidencia de patologías que comprometen múltiples citocromos, y que aparecen ligadas al cromosoma X. Así, un caso de miopatía mitocondrial, con cardiopatía y neutropenia cursaba con defectos de los citocromos c1, c, b y aa3. </span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana;">Es pertinente comentar que las patologías mitocondriales con compromiso predominante de la cadena de transporte de electrones, que afectan el músculo tanto como al sistema nervioso central.</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
</span><br />
<span style="font-family: verdana;">Para comprender cuáles son las causas de trastornos asociados don defectos en la mitocondria, primero debemos comprender que es lo que ocurre en el interior de la mitocondria.</span> <span style="font-family: verdana; font-weight: bold;"><br />
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Enfermedades Asociadas con mutaciones en el ADN Mitocondrial</span><br />
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<span style="font-family: verdana;">Como las proteínas componentes de los complejos multienzimáticos de la cadena respiratoria y fosforilación oxidativa están codificadas tanto en el ADN nuclear como en el mitocondrial, estas enfermedades pueden estar causadas por mutaciones en los genes de ambos sistemas genéticos. Sin embargo, habitualmente se conoce con el nombre de enfermedades mitocondriales a los daños producidos en el ADNmt, que presentan un tipo de herencia materna. </span> <span style="font-family: verdana;">Las manifestaciones clínicas de estas enfermedades son muy variadas, entre los mas comunes están: demencia, desórdenes motores, intolerancia al ejercicio, accidentes cerebro-vasculares, convulsiones, oftalmoplegia, retinopatía pigmentaria (severa disminución de la agudeza visual y en muchas ocasiones conlleva a la ceguera, esta enfermedad es causada por la degradación de la retina), atrofia óptica, ceguera, sordera, cardiomiopatía, disfunciones hepáticas y pancreáticas, diabetes, falta de crecimiento, anemia sideroblástica, pseudo obstrucción intestinal, nefropatías (movilidad anormal del riñón), estatura corta, acidosis metabólica y otros más secundarios.<br />
<br />
En general, son trastornos multisistémicos que afectan fundamentalmente a los tejidos y órganos que mas dependen de la energía mitocondrial (sistema nervioso central, músculo cardiaco y esquelético, riñones y sistema endocrino). Sin embargo, al estar las mitocondrias presentes en todos los tejidos, otros muchos órganos pueden estar implicados en estos síndromes tan heterogéneos. De hecho, una de las pistas que conduce a la sospecha de enfermedad mitocondrial es la implicación de muchos órganos diferentes. Otros caracteres morfológicos y bioquímicos que suelen estar asociados a enfermedades mitocondriales son la presencia de fibras rojo-rasgadas (acumulación de mitocondrias anormales en tamaño y número) en biopsias musculares teñidas con tricromo de Gomori, la presencia de fibras no reactivas a la tinción histoquímica de la citocromo c oxidasa, y defectos en uno o varios complejos de la cadena respiratoria. Sin embargo, algunas enfermedades claramente mitocondriales no presentan estos caracteres tan típicos de los trastornos mitocondriales, especialmente en pacientes en edad pediatrica. </span> <span style="font-family: verdana;">Dada la variedad de las manifestaciones clínicas, morfológicas y bioquímicas presentes en las enfermedades mitocondriales, su clasificación se basa en las características moleculares y genéticas de las mutaciones.<br />
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<div style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi7mF5aOM0UBrbIDGt6tw0_onRCn1KnxkJyg4sZNaQr4uUvK2BRAhx6vsq2DtopsVSa8xVKint8fpVm_L7I_EuP_sSvfJ7seeSZxCNpX2tQJTaRnLO4Sy18WquIMJ0okQmJ4tfP88CPOH4/s1600-h/enfermedades.htm_txt_mapenferdad2.gif" onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}"><img alt="" border="0" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149590013893212690" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi7mF5aOM0UBrbIDGt6tw0_onRCn1KnxkJyg4sZNaQr4uUvK2BRAhx6vsq2DtopsVSa8xVKint8fpVm_L7I_EuP_sSvfJ7seeSZxCNpX2tQJTaRnLO4Sy18WquIMJ0okQmJ4tfP88CPOH4/s320/enfermedades.htm_txt_mapenferdad2.gif" style="cursor: pointer; display: block; margin: 0px auto 10px; text-align: center;" /></a><span style="font-family: verdana; font-size: 85%;">Esquema de la organización del genoma mitocondrial<br />
</span><br />
</div><span style="font-family: verdana;"><br />
Así, las enfermedades mitocondriales se pueden dividir en dos grandes grupos: Enfermedades asociadas a mutaciones puntuales y enfermedades debidas a reorganizaciones del ADNmt. A continuación se hace una relación de las enfermedades comunes asociadas a estos tipos de mutaciones. </span> <span style="font-family: verdana;"><br />
<span style="font-weight: bold;"><br />
Enfermedades asociadas a mutaciones puntuales</span></span> <span style="font-family: verdana;"><br />
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Debido al alto índice de mutación del ADNmt es posible encontrar un gran número de mutaciones puntuales. Sin embargo, la mayor parte de éstas van a ser mutaciones silenciosas que no van a causar ningún tipo de defecto. Para que una mutación pueda ser considerada como patológica se requiere que cumpla los criterios: que se encuentre en familias afectadas de poblaciones étnicas diferentes, que exista una correlación entre el porcentaje de la mutación y el fenotipo, que segregue junto con el fenotipo y que afecte a una base muy conservada evolutivamente. Se han encontrado más de 50 mutaciones puntuales que se localizan en los tres tipos de genes codificados en el ADNmt.</span><br />
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<span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">Neuropatía óptica hereditaria de Leber.</span><br />
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<span style="font-family: verdana;">La neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON) fue la primera enfermedad humana heredada por vía materna que se asoció con una mutación en el ADNmt. Está caracterizada por una ceguera bilateral aguda o subaguda, originada por atrofia del nervio óptico, que aparece en la segunda o tercera década de la vida y que afecta más a hombres que a mujeres. Normalmente, los pacientes solo tienen afectada la visión, pero en algunos casos puede ir acompañada de anormalidades en la conducción cardiaca, ataxia cerebelar, neuropatía periférica que puede ser:</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
<br />
* Sensorial: pérdida de protección</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
* Motora: pérdida del tono muscular, atrofia, deformidades.</span><br />
<span style="font-family: verdana;">* Autonómica: ausencia de suduración = fisuras.</span><br />
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<span style="font-family: verdana;">Son muchas las mutaciones puntuales que se han asociado con esta enfermedad, pero solamente 3 de ellas, las localizadas en los nucleótidos 11.778, 3.460 y 14.484. Todas estas mutaciones están localizadas en genes estructurales.La mayor predominancia de la enfermedad en hombres sugiere que puede existir alguna influencia de un gene nuclear situado en el cromosoma X, y de hecho, se han encontrado muchas de estás enfermedades en la población filandesa.</span> <span style="font-family: verdana; font-weight: bold;"><br />
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Síndrome de neuropatía, ataxia y retinitiopatía pigmentaria (NARP). </span> <span style="font-family: verdana;"><br />
<br />
Este síndrome, caracterizado por una debilidad muscular, retraso en el desarrollo, neuropatía sensorial (pérdida de protección), convulsiones, ataxia, demencia y retinopatía pigmentaria (severa disminución de la agudeza visual) y se ha asociado a un cambio Timina Guanina en el nucleótido 8.993 de la subunidad 6 de la ATPasa.</span><br />
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<span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">Síndrome de Leigh de herencia materna (MILS)</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
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El síndrome de Leigh es una enfermedad muy variada con trastornos degenerativos en muchas partes del organismo, que aparece en el primer año de vida. Es una enfermedad muy devastadora que se caracteriza por disfunciones del tallo cerebral y de los ganglios basales, desmielinización, regresión psicomotora, retraso en el desarrollo, convulsiones, ataxia, neuropatía periférica. La presencia de lesiones necróticas cerebrales focales en el tálamo, tallo cerebral y núcleo dentado confirman el diagnóstico. Es producida por la mutación Timina Guanina en el nucleótido 8.993, pero con un porcentaje de la mutación por encima del 90%. Formas menos severas de esta enfermedad se han asociado con un cambio en la misma posición del ADNmt. Asimismo, se ha descrito por primera vez una mutación en el gene nuclear de la subunidad flavoproteica de la succinato deshidrogenasa del complejo II que causa un defecto en la cadena respiratoria mitocondrial. Esta mutación produce un cambio Citosina Timina en el nucleótido 1684. Este síndrome puede estar causado también por mutaciones en otros genes nucleares que codifican subunidades de la piruvato deshidrogenasa.</span> <span style="font-family: verdana;"> </span><span style="font-family: verdana;"> </span> <span style="font-family: verdana; font-weight: bold;"><br />
<br />
Síndrome de encefalomiopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodios de accidentes cerebro-vasculares (MELAS). </span> <span style="font-family: verdana;"><br />
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Este síndrome se ha asociado en el 90% de los casos con una mutación (Adenina Guanina) en la posición 3.243 del genoma mitocondrial. MELAS está caracterizado fundamentalmente por accidentes cerebro-vasculares que provocan una disfunción cerebral subaguda y cambios en la estructura cerebral, acidosis láctica y/o presencia de fibras rojo-rasgadas. Estos caracteres pueden ir acompañados también de encefalomiopatía (trastorno del encéfalo, encargado de la regulación, coordinación y control de todos los procesos orgánicos y de la dirección de las relaciones con el mundo exterior) con convulsiones generalizadas, dolor de cabeza, sordera y demencia. La mutación principal, en la posición 3.243, se ha relacionado también con otras enfermedades muy distintas como oftalmoplegia progresiva externa, cardiomiopatías e incluso con diabetes y sordera, por lo que la relación genotipo-fenotipo no es muy fija.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">Síndrome de epilepsia mioclónica con fibras rojo-rasgadas (MERRF) </span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana;">MERRF es un síndrome de herencia materna caracterizado por epilepsia, debilidad muscular, ataxia, convulsiones generalizadas y miopatía mitocondrial con presencia de fibras rojo-rasgadas. Otros síntomas menos comunes son demencia, sordera, neuropatía, atrofia óptica, fallo respiratorio y cardiomiopatía. Puede aparecer tanto en la infancia como en edad adulta y es de curso progresivo. El 80-90% de los casos de MERRF están asociados con la presencia de una mutación Adenina Guanina en la posición 8.344 del gen del ARN de la mitocondria. Recientemente, se ha demostrado utilizando híbridos transmitocondriales (células r0 repobladas con mitocondrias con la mutación 8.344) que la mutación produce una disminución de la síntesis de proteínas mitocondriales.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">Otras enfermedades asociadas a mutaciones puntuales en el ADNmt.</span><br />
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<span style="font-family: verdana;">Además de las mutaciones puntuales descritas anteriormente, se ha encontrado un buen número de mutaciones puntuales asociadas a otros muchos síndromes. Entre ellos, la diabetes de herencia materna con sordera que afecta a 15% de la población diabética, las cardiomiopatías de herencia materna; LHON y distonía , la sordera de herencia materna; anemia; deficiencia fatal de la cadena respiratoria infantil, entre otras. </span> <span style="font-family: verdana;"> </span> <span style="font-family: verdana;">Se está estudiando el papel que puede jugar el daño en el ADNmt en enfermedades neurodegenerativas como Parkinson y Alzheimer. Asimismo, se está investigando la posible relación de la inefabilidad masculina con daños en el ADNmt debido a la dependencia que tienen las reacciones de movilidad de los espermatozoides de la función de la cadena respiratoria.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">Enfermedades asociadas a reorganizaciones del ADNmt</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
<br />
Algunos pacientes con enfermedades que afectan al sistema de fosforilación oxidativa presentan mutaciones originadas por reorganizaciones del ADNmt. Este tipo de mutaciones, al contrario que las mutaciones puntuales, suelen ser espontáneas aunque hay descrito algún caso de herencia materna. Hasta el momento se han descrito varios cientos de reorganizaciones del ADNmt. Son heteroplásmicas y pueden aumentar la gravedad con la edad. Se han descrito una amplia variedad de síndromes clínicos, algunos de los cuales se describen a continuación.</span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">Síndromes de oftalmoplegia externa progresiva (PEO).</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
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La oftalmoplegia externa progresiva crónica está caracterizada por oftalmoplegia, caída de los párpados y enfermedades musculares. Además, suele ir acompañada de intolerancia al ejercicio y debilidad muscular. En general, es una enfermedad benigna que suele aparecer en la adolescencia o en adultos jóvenes. Aparece de forma esporádica sin historia familiar. </span> <span style="font-family: verdana; font-weight: bold;"><br />
<br />
Síndrome de Kearns-Sayre.</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
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El síndrome de Kearns-Sayre es una enfermedad multisistémica progresiva que aparece antes de los 20 años de edad y que está caracterizada clínicamente por PEO y retinopatía pigmentaria. Además suele ir acompañada de otros síntomas como ataxia, defectos musculares de la mitocondria, bloqueo de la conducción cardiaca, elevados niveles de proteína CSF (fluido cerebro espinal) por encima de 100 mg/dl, sordera y demencia, fallos endocrinos y renales. </span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">Síndrome de Pearson.</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
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El síndrome de médula ósea-páncreas de Pearson es una enfermedad de los primeros años de vida que afecta al conjunto de fenómenos que conducen a la formación y maduración de los elementos que componen la sangre (hematopoyesis) y a la función pancreática exocrina. </span> <span style="font-family: verdana;">Los niños afectados suelen morir antes de los 3 años y los que sobreviven suelen desarrollar mas tarde un fenotipo de Kearns-Sayre. Estos pacientes presentan delecciones grandes únicas del ADNmt, en general son esporádicas aunque se ha descrito algún caso de herencia materna.</span> <span style="font-family: verdana;">Estos tres síndromes, PEO, Kearns-Sayre y Pearson, tienen en común el presentar grandes delecciones en el ADNmt que suelen aparecer de forma espontánea. En general son delecciones únicas pero también se han descrito delecciones múltiples. En general, están localizadas en el arco grande comprendido entre los orígenes de replicación e incluyen varios genes del ADNmt. La presencia de estas delecciones se detecta con relativa facilidad, son siempre heteroplásmicas, pueden llegar a constituir un porcentaje muy alto de la población de ADNmt y se encuentran en varios tejidos. Su determinación se hace fundamentalmente en biopsias de músculo pero, si la afectación es muy grave, se pueden llagar a detectar también en sangre. </span> <span style="font-family: verdana;">Existen otras muchas enfermedades que están asociadas a la presencia de grandes delecciones en el ADNmt. Entre otras se puede mencionar los fenotipos de diabetes, sordera y atrofia óptica; miopatías en general; el síndrome de encefalomiopatía mitocondrial neurogastrointestinal (MNGIE); diabetes mellitus, diabetes insípida, atrofia óptica y sordera (DIDMOAD). Asimismo, existen síndromes que presentan grandes delecciones en el ADNmt que se trasmiten de forma autosómica dominante o recesiva. Esta forma de herencia sugiere la existencia de genes nucleares que pueden afectar a la estructura del ADNmt.</span><br />
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<span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">Alteraciones de la cadena respiratoria mitocondrial</span><br />
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<span style="font-family: verdana;">Los defectos de los complejos de la cadena respiratoria mitocondrial tienen una presentación clínica muy variada, que puede presentarse tanto en el neonato como en la edad adulta. El inicio de la síntomatología puede incluso producirse en la embriogénesis ocasionando malformaciones congénitas. La afección de estas enfermedades generalmente es multiorgánica siendo esta una de sus principales características clínicas. Sin embargo, existen una serie de trastornos que deben hacer sospechar una enfermedad mitocondrial.</span> <span style="font-family: verdana;">Uno de los más comunes es la oftalmoplejía externa progresiva (OEP) donde los pacientes pueden presentar además trastornos cardíacos, retinitis pigmenteria, sordera, afectación del sistema nervioso central y diabetes. Otros pacientes tienen síntomas que afectan predominantemente al músculo esquelético. Se trata de niños con marcada hipotonía en el periodo neonatal, adolescentes con fatigabilidad muscular, episodios de mioglobinuria o con miopatía. El tercer grupo de pacientes presentan síntomas que afectan fundamentalmente el sistema nervioso central. Se trata de enfermos que sufren un deterioro progresivo de sus funciones superiores con accidentes vasculares cerebrales y acidosis láctica (MELAS) o con epilespsia mioclónica (MERRF). También se han identificado como enfermedades mitocondriales a pacientes con atrofia óptica hereditaria de Leber (LHON). Un signo diagnóstico común para muchos de estos síndromes es la presencia de fibras rojo-rotas en la biopsia muscular (ragged red). </span> <span style="font-family: verdana;">Las enfermedades mitocondriales son ocasionadas por alteraciones del ADN nuclear o mitocondrial.</span><br />
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<span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">La neuropatía óptica hereditaria de Leber (NOHL)</span> <span style="font-family: verdana;"><br />
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La neuropatía óptica hereditaria de Leber (NOHL) es una enfermedad de herencia materna caracterizada por la pérdida de la visión central de manera rápida, indolora y bilateral generalmente en varones jóvenes, debido a una atrofia del nervio óptico. La pérdida de visión puede ocurrir rápidamente o progresar lentamente en varios meses, afectando a menudo solo a un ojo, para acabar siendo bilateral en el plazo aproximadamente de un año. Ocasionalmente se asocian defectos de conducción cardíaca y signos neurológicos. </span> <span style="font-family: verdana;">La neuropatía óptica hereditaria de Leber (NOHL) es una enfermedad de herencia materna causada por mutaciones puntuales en genes del ADNmt. La primera mutación (11778) fue descrita por Wallace. En la actualidad han sido descritas en la literatura 15 mutaciones del ADNmt asociadas al NOHL<br />
<br />
</span> <br />
<div style="text-align: center;"><span style="font-family: verdana; font-weight: bold;">Referencias</span> <br />
</div><span style="font-family: verdana;"><br />
Brown MD, Torroni A, Reckord CL, Wallace DC. Phylogenetic analysis of Leber’s hereditary optic neuropatic mitochondrial DNA’s indicates multiple independent occurrences of the common mutations. Hum Mut 1995; 6: 311-325. </span><br />
<br />
<span style="font-family: verdana;">Curtis H, Barnes N. S. 1995 Invitación a la Biología. Médica Panamericana. Madrid. España. pág. 87-105</span> <span style="font-family: verdana;">Larsson NG, Andersen O, Holme E, Oldfors A, Wahlstrom J. Leber’s hereditary optic neuropathy and complex I deficiency in muscle. Ann Neurol 1991; 30: 701-708. </span><br />
<span style="font-family: verdana;"><br />
Marín García J, Ananthakrishan R, Goldenthal. 1999. Mitochondrial Dysfunction in Skeletal Muscle of Children With Cardiomyopathy. Current Opinion in Cardiology. </span> <span style="font-family: verdana;">103(2):456-459<br />
<br />
</span><span style="font-family: verdana;">Mitochondrial Disease Foundation, Inc, 2002, United Mitochondrial entender, Texas, USA. Consultado 17 Diciembre 2007. Disponible en :</span> <a href="http://www.umdf.org/"><span style="font-family: verdana;">http://www.umdf.org/</span> </a><span style="font-family: verdana;"><br />
<br />
Newman NJ. Leber’s hereditaly optic neuropathy. Ophthalmol Clin 1993; 4: 431-447. </span> <span style="font-family: verdana;"><br />
</span><br />
</div>Unknownnoreply@blogger.com6tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-36231734530487929012007-12-28T15:09:00.000-08:002007-12-28T15:52:05.116-08:00Síndrome de Treacher Collins<a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhVdMrOvgr8UdJdGoiqqMJyg4cDtuEdtPW7qWnxh-K30WxFHqz95djz12mS3EOtEqaw_uqHxIBBzk2RSUADSjxRqYcarkOthHQM69GhfJGPMuqxGjYjuaF52GDEgGVQHdlptkdgSNy5OVk/s1600-h/002.JPG"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhVdMrOvgr8UdJdGoiqqMJyg4cDtuEdtPW7qWnxh-K30WxFHqz95djz12mS3EOtEqaw_uqHxIBBzk2RSUADSjxRqYcarkOthHQM69GhfJGPMuqxGjYjuaF52GDEgGVQHdlptkdgSNy5OVk/s320/002.JPG" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149174935368825282" border="0" /></a><br /><div style="text-align: center;"><span style="font-size:85%;"><span style="font-weight: bold;" class="style3">HillTop Family Weekend 2004, un joven que presenta la enfermedad, al cual le dedico el post</span> </span></div><br /><div style="text-align: justify;">El Síndrome de Treacher Collins es una mutación , que afecta las áreas craneofaciales del cuerpo y a si mismo afecta a hombres y mujeres por igual. Una condición genética es causada por la presencia de uno o más genes que no están trabajando como debieran. Los genes son las más pequeñas unidades de información y se deben concebir como marcas o "código" para todo lo que sucede en el cuerpo.<br /><br />El síndrome de Treacher Collins es muy poco conocido por este nombre y es causado por un cambio en el gene que influencia el desarrollo facial. Esta mutación puede ser heredada directamente de un padre afectado o puede surgir nuevo tanto en el huevo como en el esperma del padre no afectado. Como se dijo anteriormente, afecta las estructuras faciales así como también el corazón y la vías respiratorias . Los dos nombres alternativos más comunes son "disostosis mandibular" y "Síndrome de Franceschetti-Klein". Treacher Collins y Franceschetti y colaboradores eran doctores que describieron pacientes con esta apariencia característica en 1900 y 1949 respectivamente. El nombre que el Dr. Franceschetti le dio a esta condición es "disostosis mandibular", lo que simplemente significa que hay un desarrollo anormal de la mandíbula inferior de la cara.<br /><br />Este síndrome afecta a las personas desde que nacen caracterizándose por la presencia de paladar hendido, labio leporino, ausencia de pabellones auriculares y las malformaciones los huesos de la cara tales como los pómulos y la mandíbula. Estas pueden ser corregidas con cirugía dependiendo de la severidad de la malformación. Esto a veces con lleva a complicaciones al comer o respirar, especialmente por la noche. Esto se denomina "apnea de sueño". Si se el niño se despierta frecuentemente durante la noche, se torna azul u oscuro por momentos, o tiene dificultades para respirar. Tal vez necesite que se le conecte un monitor durante la noche. Los problemas respiratorios son significativos en el niño y pueden resultar un riesgo en la cirugía. Con la edad y/o luego de las intervenciones quirúrgicas, estos problemas se mejoran. Algunos niños pueden requerir una traqueotomía (un tubo en la garganta para asistir la respiración).<br /><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgjG5Rm9f_vc3LcQBhweUs8Mdw6jcyXMxpOnlAO7eLd3kWahImLbcmKg1SJOLNdZy-XrvOZMGmGOccwENV-zaQFLcdAE64Tp21xPUOwAhfWJOjZSt7IuneSvolzXJtOq5vwJq4F1rwHmVc/s1600-h/tc.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgjG5Rm9f_vc3LcQBhweUs8Mdw6jcyXMxpOnlAO7eLd3kWahImLbcmKg1SJOLNdZy-XrvOZMGmGOccwENV-zaQFLcdAE64Tp21xPUOwAhfWJOjZSt7IuneSvolzXJtOq5vwJq4F1rwHmVc/s320/tc.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149174931073857970" border="0" /></a>Las características físicas usualmente incluyen: ojos inclinados hacia abajo; cortes en el párpado inferior; los extremos de los ojos se inclinan hacia abajo por el escaso desarrollo de la estructura ósea subyacente del rostro. En la parte del párpado más cercana a la nariz, cerca del "corte", no hay pestañas en ocasiones. El iris puede también tener un "corte", pero esto es menos común. La visión no está afectada generalmente. Los sujetos afectados pueden tener estrabismo (el o los ojos hacia adentro) y pueden requerir anteojos, pero esto no difiere en forma significativa de las personas no afectadas; boca ancha, nariz prominente; mentón pequeño con un agudo ángulo de la mandíbula inferior; orejas mal desarrolladas, malformadas y/o prominentes; y "patillas" (capas de cabello que se extienden en frente de las orejas).Este padecimiento afecta 1 de cada 10.000 nacimientos.<br /><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEghqGn5D-YKVIMwGF9z57xBefmewO8O8nqIXrCoeZ4PceojFPQm3noU82ZroG_8J6GNJa3ZXV9fWbdhRMVlYqQg-nnGtak9rhMvJNeQAcnRonvQdcvEC7UjWvUDc7x3QywoRGxjzaaGhjI/s1600-h/5201260f3.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEghqGn5D-YKVIMwGF9z57xBefmewO8O8nqIXrCoeZ4PceojFPQm3noU82ZroG_8J6GNJa3ZXV9fWbdhRMVlYqQg-nnGtak9rhMvJNeQAcnRonvQdcvEC7UjWvUDc7x3QywoRGxjzaaGhjI/s320/5201260f3.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149174939663792610" border="0" /></a><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi7C4SR1UpYgebEShcBAdOsEuz8qK2n25uCnylz-kC_uUB32qlNo-2-h1WcAeG2jIqxNWMBibrvQPoIRa0Rjyvr1iFbiRLXGlCSQRIqGKdZ8mNmtIGsgbIQWbzPfr15M4EffrU2TjmI-S0/s1600-h/tcof1.jpeg"><img style="margin: 0pt 10px 10px 0pt; float: left; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi7C4SR1UpYgebEShcBAdOsEuz8qK2n25uCnylz-kC_uUB32qlNo-2-h1WcAeG2jIqxNWMBibrvQPoIRa0Rjyvr1iFbiRLXGlCSQRIqGKdZ8mNmtIGsgbIQWbzPfr15M4EffrU2TjmI-S0/s320/tcof1.jpeg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149175699873004034" border="0" /></a><br />El síndrome es causado por una mutación en un gene del cromosoma 5 que los investigadores han denominado "Treacle”,que es el que influencia el desarrollo facial. Para que sea aparente solo uno de los 2 genes en el cromosoma no debe de estar funcionando bien. Este patrón de herencia es llamado “dominante” y este afecta a los hombres y a las mujeres por igual ( autonómico ). Se ha encontrado una alteración en este gene en muchas familias/individuos con el síndrome. Cada familia presenta una alteracion diferente. Puede buscarse el gen entero para encontrar la alteración en cada familia. Es posible que en algunas familias no se halle rápidamente.<br /><br />En sólo el 40-50% de las familias con un individuo con Síndrome de Treacher Collins hay un padre afectado. Además puede haber otros miembros de la familia afectados. En las familias restantes no hay otra persona afectada. Cuando nadie más tiene el síndrome, esta condición ha ocurrido como resultado de una "mutación" espontánea.<br /><br />El padre en cuya célula ha ocurrido esta mutación es normal y saludable y no tiene forma de saber que esto ha sucedido. No hay nada en la historia clínica o en el embarazo de estos padres que nos dé una señal de la razón por la cual esto se produjo. No se puede identificar la causa en familias individuales. Hay algunas condiciones de herencia dominantes en las cuáles se asocian nuevas mutaciones con la edad del padre si es muy avanzada. Esto ha sido demostrado en el Síndrome de Treacher Collins, pero no en otros desórdenes. Hay muchas parejas jóvenes que tienen niños con Síndrome de Treacher Collins y que han ocurrido como resultado de una mutación nueva.<br /><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgXYuveqrP3R5XuW7e19-6_WmpHtqd_qDRg1EcThvjUynqAd78q_4iekndpP7LMswZcxcS85hbZd6N4J1RpY6d8VpdIzLay-KEaMVoiVHsk12xDQkvgULSxdi61Lpe_PtuVQw_-AgZwte0/s1600-h/TC01.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgXYuveqrP3R5XuW7e19-6_WmpHtqd_qDRg1EcThvjUynqAd78q_4iekndpP7LMswZcxcS85hbZd6N4J1RpY6d8VpdIzLay-KEaMVoiVHsk12xDQkvgULSxdi61Lpe_PtuVQw_-AgZwte0/s320/TC01.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149174939663792626" border="0" /></a>La mayoría de las personas con Síndrome de Treacher Collins tienen un desarrollo e inteligencia normales. Puede haber una pequeña demora en el desarrollo, pero no se conoce si es real o si está relacionada con la pérdida de la audición. La pérdida de audición debe detectarse lo antes posible para permitir el desarrollo del lenguaje. Este síndrome es una condición altamente variable.<br /><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhnWiP8EQspIYcVg6fqQNP89nVMrZH7uuYTFL2o93Gr0rwKTGj6QCQP_TwCp6YidC6lfcyLFdUxAGdJwhO-mqorekZW6bnXFbKKGlV_iaLh_MR7ELp1_7l8nO87A3KoW_mfqYo3YIg9Ddc/s1600-h/212618285_d4398be5be_o.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhnWiP8EQspIYcVg6fqQNP89nVMrZH7uuYTFL2o93Gr0rwKTGj6QCQP_TwCp6YidC6lfcyLFdUxAGdJwhO-mqorekZW6bnXFbKKGlV_iaLh_MR7ELp1_7l8nO87A3KoW_mfqYo3YIg9Ddc/s320/212618285_d4398be5be_o.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149174939663792594" border="0" /></a><br />Algunos de los individuos están afectados con manifestaciones severas de las muchas de las características típicas y otros pueden estar afectados sólo en forma suave, al punto de haber escapado a los diagnósticos. A algunos padres levemente afectados se les puede diagnosticar el síndrome luego del nacimiento de un niño afectado. Un individuo levemente afectado tiene la posibilidad de tener un hijo severamente afectado, por lo que todos los parientes cercanos deben ser examinados. Los individuos con Treacher Collins se parecen entre sí, pero cada uno tiene sus propias características ya que, después de todo, cada persona está hecha de miles de genes y no sólo el gen del síndrome de Treacher Collins. Los otros genes influencian también la apariencia.<br />Los niños sin anormalidades físicas pueden tener demoras en el desarrollo. Cuando esto sucede, puede o no estar relacionada con el síndrome. Puede derivarse de una falta de oxígeno en el recién nacido si hay problemas respiratorios. Los niños con esta condición pueden hacer todo lo que los demás niños hacen.<br /><br />La gran mayoría de padres no afectados tienen un solo niño afectado. Es probable que este hallazgo sea el resultado de las probabilidades de comprobación. Antes de que se use con regularidad la cirugía, era menos probable que los individuos severamente afectados se casen y tengan hijos, principalmente por razones sociales. Sin embargo, las personas que se casaron eran los individuos levemente afectados a quienes, en muchos casos, no se les diagnosticó el síndrome hasta luego del nacimiento de un hijo más severamente afectado. Parecía como que las generaciones sucesivas estaban más afectadas. Para afirmar algo así, se necesitan acumular más datos.<br /><br />También se puede considerar hacer un diagnóstico prenatal que puede hacerse por muestreo de vellosidades coriónicas “ CVS “entre las semanas 10 _ a 12 de embarazo, o a través de amniocentesis entre las 14 y las 18 semanas. Se debe consultar a un especialista en genética o a un obstetra para determinar cuál es el método más adecuado.<br /><br />Además en las semanas 18 a 20 del embarazo se puede utilizar ultrasonido de alta resolución realizado en un centro que haya un especialista adecuado. Un sonograma puede a veces identificar un mentón pequeño y orejas pequeñas, pero el diagnóstico por ultrasonido no es definitivo y puede que no se identifique a un feto levemente afectado.<br />Sólo existe un tratamiento sintomático, con la corrección quirúrgica de las alteraciones faciales, y la ortodoncia. Se debe instaurar una ayuda para la sordera tan precoz como se pueda. La prevención sólo se puede realizar mediante el asesoramiento genético y el diagnóstico prenatal.<br /><br />Se pude utilizar como tratamiento la cirugía que debe contar con especialistas tales como: cirujanos plásticos con especial entrenamiento en cirugías reconstructivas; neurocirujanos; especialistas en oídos, nariz y garganta (ENT); oftalmólogos; patólogos en habla; especialistas en genética; audiólogos; ortodoncistas; trabajadores sociales y un pediatra con experiencia en el tratamiento de problemas cráneofaciales. Hay otros pediatras con experiencia en estas áreas que aunque no trabajen en centros cráneofaciales, pueden proveerle información y ayuda.<br /><br />En el área de la odontología, puede afectar muchísimo, pues ya que este síndrome afecta toda el área de la mandíbula y huesos malares (pómulos). Se le debe de hacer un estudio a la persona que presenta este síndrome, para ver que tipo de deficiencia traerá y si esto repercute en sus piezas dentales. Por ejemplo muchos pacientes con labio leporino no presentan el hueso que sostiene los dientes y si no se trata a tiempo los dientes se caen, hay que hacer cirugía para reconstruir o poner una prótesis. Al igual pacientes con paladar hendido. Muchos de estos problemas son tratables pero se deben de tomar todas las medidas de precaución, además de practicar los estudios necesarios para ayudar a la persona.<br /><br /><div style="text-align: center;"><span style="font-weight: bold;">Referencias</span><br /></div><br />Charkins, H. 1996. Children with Facial Difference: A Parent's Guide. MSW. Published by Woodbine House.<br /><br />Gladwin AJ, Dixon J, Loftus SK et al: Treacher Collins syndrome may result from insertions, deletions or splicing mutations, which introduce a termination codon into the gene. Hum Mol Genet 1996; 5: 1533–1538.<br /><br />Rovin S, Dachi SF, Borenstein DB, Cotter WE: Mandibulofacial dysostosis, a familial study of five generations. J Pediatr 1964; 65: 215–221. |<br /><br /><div style="text-align: center;"><span style="font-weight: bold;">Links</span><br /></div><br /><a href="http://www.faces-cranio.org/"><span style="font-weight: bold;">The National Craniofacial Association</span></a><br /><br /><a href="http://www.treachercollins.net/PDF/Treacher%20Collins%20Syndrome.PDF"><span style="font-weight: bold;">Definición </span></a><br /><br /><a style="font-weight: bold;" href="http://www.treachercollins.net/PDF/Genetics.PDF">Genética y Treacher - Collins</a><br /></div>Unknownnoreply@blogger.com32tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-61622318744118443052007-12-28T14:32:00.000-08:002007-12-28T15:08:10.194-08:00Sustancias tóxicas presentes en algunas plantas<div style="text-align: justify;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgvJwnCJMocFUjyaPcSHXP5r-GLc58UIMKQsCP9MZL9r21EfAHp1o_AHh6wCjpmSracB-9NymH79Om97OUIM-uluZDO-kmzIiKpYMJXvIv-fc_UsCPMIJzk_o62NF9ZzdEQNzTl3SUAFS0/s1600-h/0002845115.png"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgvJwnCJMocFUjyaPcSHXP5r-GLc58UIMKQsCP9MZL9r21EfAHp1o_AHh6wCjpmSracB-9NymH79Om97OUIM-uluZDO-kmzIiKpYMJXvIv-fc_UsCPMIJzk_o62NF9ZzdEQNzTl3SUAFS0/s320/0002845115.png" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149161118459033922" border="0" /></a>La palabra “tóxico” deriva directamente del termino griego (<span style="font-style: italic; font-weight: bold;">Toelkòv</span>), que quiere decir “arco”, refiriéndose al uso de algunas hierbas para envenenar las flechas, con las cuales se mataba con rapidez al enemigo. El papel importante que ejerció el veneno extraído de plantas a través de la historia en las civilizaciones es muy importante. Las propiedades tóxicas y alucinógenas eran y siguen siendo, parte de las tradiciones y la cultura de muchos pueblos a lo largo del planeta.<br /></div><div style="text-align: justify;">Las plantas presentan algunas sustancias activas o propiedades activas que son tóxicas y dañinas a los sistemas animales. Los compuestos tóxicos de una planta pueden estar distribuidos por toda la planta así como en las hojas, tallo, corteza y frutos principalmente.<br />Las sustancias activas de determinadas plantas se pueden clasificar en los siguientes grupos: alcaloides, fitotoxinas, los resinoides y el oxalato de calcio.<br />Algunas plantas poseen proteínas tóxicas, ácidos orgánicos ( ácido oxálico, y ácido monofluoracético ), los cuales se pueden localizar ya sean en sus vesículas, el citoplasma de células embrionarias entre otros parte funcionales de las plantas. Asimismo pueden inhibir los ciclos vitales como el ciclo de Krebs ya que altera el funcionamiento de los citocromos mitocondriales como los cianógenos ( CN- ).<br />Los diferentes compuestos secundarios puede correlacionarse hasta cierto punto con el hábitat; así por ejemplo las especies de lugares áridos son a menudo más tóxicas que las de zonas con bosque lluviosos, asimismo se ha comprobado diferentes propiedades tóxicas variarán dependiendo de diferentes factores ambientales como puede ser época del año, acidez del suelo, orientación, entre otros.<br />En realidad, no se puede precisar la línea de separación de una sustancia, en lo que se refiere a su definición, ya que generalmente ese concepto tiene relación directa con la dosis administrada. De hecho, una planta que contienen sustancias muy activas, puede aplicarse en proporciones medicinales, convirtiéndose en un remedio muy beneficioso para el hombre.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">PRINCIPIOS TÓXICOS Y SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN </span><br /><br />Son muchas las plantas de las que se provee el hombre como fuente de principios activos de vital importancia para la medicina moderna. Muchas de ellas son tóxicas, sobre todo si no se manejan adecuadamente, pero ello no debe crear motivo de alarma que pueda llevar a su eliminación del entorno, todo lo contrario, debe ser una oportunidad para su mejor conocimiento y utilización. Es importante conocer el potencial tóxico de ciertas plantas y poder apreciar el estrecho margen terapéutico existente en ocasiones entre la dosis medicinal y tóxica. Acá se mencionan algunas de las principales.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">1.- ALCALOIDES.</span>- Son sustancias orgánicas de origen vegetal con actividad fisiológica muy intensa en dosis pequeñas. Contienen nitrógeno en su molécula y con frecuencia se presentan combinados con ácidos orgánicos o taninos. Representan entre el 0,1-3% del peso seco de la planta. Su gran actividad exige una gran precaución en su empleo por causar intoxicaciones en muchas ocasiones mortales. Se conocen más de 4000 alcaloides, aunque su presencia probablemente quede reducida a menos del 10% de las especies botánicas. Algunas familias botánicas destacan por su riqueza en alcaloides: buxacáceas, amarilidáceas, euforbiáceas, leguminosas, liliáceas, papaveraceas, ranunculáceas, solanáceas y asteráceas entre otras.<br /><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiW8jeN40hdl4jm2qFVQrF8j1nDzid30b_ZQ64cGY4rswGKqN5lZKUIDxtLTLy-SZXA_dYu9CPEZc-NpjYsLRgF3h-WhonutGdbassK1TNJhJVKo7D23lBJt2A6KLbqAIJ-cTjHw9AEyo0/s1600-h/alcaloides.gif"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiW8jeN40hdl4jm2qFVQrF8j1nDzid30b_ZQ64cGY4rswGKqN5lZKUIDxtLTLy-SZXA_dYu9CPEZc-NpjYsLRgF3h-WhonutGdbassK1TNJhJVKo7D23lBJt2A6KLbqAIJ-cTjHw9AEyo0/s320/alcaloides.gif" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149161118459033938" border="0" /></a><br /><span style="font-weight: bold;">2.-GLUCÓSIDOS.</span>- Son sustancias orgánicas donde la función carbohidrato está formada de 1 o más moléculas de monosacáridos. Están combinados con grupos no azucarados (agliconas). Los glucósidos son fácilmente hidrolizables por la acción de enzimas o ácidos. Están ampliamente distribuidos en las plantas.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">GLUCÓSIDOS CIANOGÉICOS.-</span> Son heterósidos de 2-hidroxi nitrilos (amigdalósido, prunasósido, linamarósido, p.ej.) que al hidrolizarse por la acción de enzimas, liberan un azúcar y ácido cianhídrico. El ácido cianhídrico se ha utilizado en dosis bajas como estimulante respiratorio y antiespasmódico. La acción tóxica del ácido cianhídrico se produce al reaccionar con el hierro trivalente de la citocromooxidasa en las mitocondrias, impidiendo la fijación de oxígeno en las células del torrente sanguíneo, las cuales ya no pueden transportarlo, inhibiendo la respiración celular en los tejidos al quedarse con deficiencia del mismo, lo que ocasiona en el organismo la asfixia (sobretodo en los tejidos con alta oxidación metabólica como el SNC y el músculo cardíaco). La sangre venosa adquiere una coloración rojiza brillante por su riqueza en oxígeno (semejante a la arterial), mientras las mucosas y tejidos adquieren una coloración amoratada por su ausencia. Entre los síntomas más característicos en las personas y animales intoxicados están la salivación, los vómitos, dolores abdominales, diarreas, respiración acelerada que cambia a disnea, taquicardia, excitación y posterior postración, parálisis de los miembros, temblor, convulsiones, coma y muerte.<br /><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjb-ZJbx3V6A1uahNpkdUcaDiyO0frqAG1M-LHJFtTsz8Q0blmd3INzybPMevX1ftxiN8G1kmd5zKhRePPME69GGUXgaNpo5sK9ONxEmvH1tHY_D1ftb2YmUn9KAo6tZv0CzkpriFO7ow8/s1600-h/dsc017879yn.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjb-ZJbx3V6A1uahNpkdUcaDiyO0frqAG1M-LHJFtTsz8Q0blmd3INzybPMevX1ftxiN8G1kmd5zKhRePPME69GGUXgaNpo5sK9ONxEmvH1tHY_D1ftb2YmUn9KAo6tZv0CzkpriFO7ow8/s320/dsc017879yn.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149161127048968578" border="0" /></a><br /><div style="text-align: center;"><span style="font-size:85%;">Las plantas del género <i style="font-weight: bold;">Brugmansia </i>se utilizan como ornamentales y presentan un efecto alucinógeno importante, en CR la llamamos " Reina de la Noche "</span><br /></div><br /><span style="font-weight: bold;">GLUCÓSIDOS CARDÍACOS</span>.- Son heterósidos con actividad cardiotónica (indicados en insuficiencia cardíaca congestiva, taquicardias supraventriculares y fibrilación auricular). La genina esteroídica tiene un anillo lactónico no saturado pentacíclico (cardenólidos) o hexacíclico (bufadienólidos). Debe evitarse su empleo por el estrecho margen terapéutico, la variabilidad de su concentración en las plantas y por su acumulación en el músculo cardíaco. Los signos de intoxicación (cardíacos y gástricos, con diarrea y gastroenteritis) aparecen a las 4-12 horas de la ingestión de la planta y la muerte puede presentarse entre las 12-24 horas.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">SAPONINAS O SAPONÓSIDOS.-</span> Son heterósidos de esteroles (saponósidos esteroídicos) o de triterpenos (saponósidos triterpénicos). Tienen acción hemolítica, al interaccionar con el colesterol de la membrana de los eritrocitos, sobre todo las saponinas con núcleo esteroidal (vía oral esta incidencia es mínima debido a su pequeña absorción por el tubo digestivo, al contrario de lo que ocurre vía endovenosa). Son irritantes celulares, aprovechádonse en dosis medicinales como expectorantes y diuréticos pero, por vía oral, en dosis altas irritan la mucosa bucofaríngea y digestiva, causando dolor abdominal, vómitos y diarrea. Son amargas y forman espuma, incluso a concentraciones bajas, estando ampliamente distribuidas en el reino vegetal. Muy tóxicos en los animales de sangre fría (sobre todo para peces y caracoles). Los síntomas más característicos en veterinaria causados por plantas ricas en saponinas son estomatitis, vómitos, enteritis, hemorragias intestinales, congestión pulmonar, insuficiencia renal con nefritis, albuminuria, hematuria, poliuria, convulsiones, excitabilidad, reducción de la fertilidad, par lisis, aborto (en el ganado vacuno por hipocalcemia) y cojera, lesiones del sistema nervioso y posible muerte por par lisis respiratoria con detención del corazón en sístole. El mecanismo de acción de las saponinas consiste en su poder anti - ATPasa merced al cual modifica este sistema en la membrana, perturbando el transporte de sodio a través de ella (descompensación iónica); el estímulo nervioso queda paralizado manifestándose una par lisis de las células musculares quedando la musculatura respiratoria paralizada causando la muerte del animal por asfixia. Las saponinas irritan el tracto gastrointestinal, incrementando la permeabilidad de las células del epitelio permitiendo su entrada en el torrente circulatorio y su acción hemolítica. Reducen la absorción del colesterol (al interaccionar con los ácidos biliares), disminuyen la funcionalidad intestinal e influyen en la digestión y absorción de distintos componentes de la dieta. Es por lo que a las aves de granja se les incluye colesterol en la dieta para que forme complejos insolubles con las saponinas e inactiven su acción tóxica que inhibiría se crecimiento y la producción de huevos.<br /><br /><div style="text-align: center;"> <a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi1fSAo01_rh1aPhWC2D9VccDCIVvATu-7AGBKIlDbdolVE-3j8r8ig4VKVKa89zPtYd4LdpNqcLPZCa-keeXfeDqYjqmOALKJKfSEusdhBL2K8t1M6ENBy4_vaxtpiCcgWVyA2h3rxZbA/s1600-h/DifenbachiaFN_014.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi1fSAo01_rh1aPhWC2D9VccDCIVvATu-7AGBKIlDbdolVE-3j8r8ig4VKVKa89zPtYd4LdpNqcLPZCa-keeXfeDqYjqmOALKJKfSEusdhBL2K8t1M6ENBy4_vaxtpiCcgWVyA2h3rxZbA/s320/DifenbachiaFN_014.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149162613107653010" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><span style="font-style: italic; font-weight: bold;">Dieffenbachia</span></span> <span style="font-size:85%;">es una arácea ornamental con propiedades tóxicas importantes</span><br /></div><br /><span style="font-weight: bold;">3.-NITRATOS Y NITRITOS.-</span> Las plantas absorben nitratos, generalmente, del terreno. Aunque por si mismos no son tóxicos, en el organismo se reducen a nitritos que atraviesan fácilmente el tracto gastrointestinal incorporándose al torrente sanguíneo (el rumen de los animales favorece la rapidez de esta conversión por su pH básico, temperatura estable y la presencia de microorganismos). Una vez en la sangre se combinan con la hemoglobina de los eritrocitos formando metahemoglobina (hemoglobina oxidad, no oxigenada), incapaz de fijar y transportar el oxígeno y liberarlo en los tejidos. El cuadro clínico resultante ser una deficiencia de oxígeno (anoxia en los tejidos), con debilidad muscular, vómitos, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, poliuria, metahemoglobinuria, depresión, rápido debilitamiento del pulso, por la anoxia hística se presenta obnubilación, tambaleo, incoordinación motora, convulsiones, hipotensión, respiración r pida y dificultosa, cianosis con mucosas visibles de color oscuro, postración, temblores musculares, disminución en la fecundidad (en ganado bovino y ovino), aborto, alteración del metabolismo tiroideo del iodo así como de la absorción y almacenamiento hepático de la vitamina A, posteriormente taquicardia, presencia de sangre en los orificios naturales, coma. La muerte se presenta por asfixia a los pocos días de la ingestión de plantas ricas en nitratos. La necropsia revela congestión de órganos, edema, degeneración grasa del hígado, gastroenteritis, congestión de meninges y degeneración cardiaca y renal.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">4.-OXALATOS.- </span>Los oxalatos sódicos presentes en las plantas (en ocasiones hasta un 12%) son solubles y en el torrente sanguíneo se combinan con el calcio y magnesio, dando sales insolubles (oxalato cálcico y oxalato magnésico). Los animales tienen capacidad de detoxificar los oxalatos en el rumen, convirtiéndolos en carbonatos y bicarbonatos no tóxicos. Pero si se supera esta capacidad puede presentarse una hipocalcemia, en ocasiones mortales con tetania en los casos agudos. Otros síntomas característicos son hemólisis por acumulo y lesión de los cristales de oxalato cálcico en los riñones, obturando la uretra (bloqueo y necrosis de los túbulos renales, con gran dilatación de los mismos) con anuria y uremia. Estos cristales también lesionan el cerebro con par lisis y otros desórdenes en el SNC. Alteraciones en el crecimiento óseo y en la producción láctea, necrosis vascular y hemorragias (por la cristalización en el sistema vascular y su infiltración en las paredes de los vasos sanguíneos). Los oxalatos también interfieren el metabolismo de los carbohidratos, especialmente la inhibición de la succínico deshidrogenasa, factor importante en la inducción de muertes por toxicosis. Los animales manifiestan asimismo hiperfosfatemia, hipernatremia, hipercapnia, aumento de la transaminasa glutámico oxalacética sérica (SGOT), aumento de la transaminasa glutámico pirúvico sérica (SGPT) y aumento de la l ctico deshidrogenasa y del nitrógeno uréico en sangre. Según progresan los síntomas aumenta la presión parcial de dióxido de carbono y disminuye la de oxígeno. Las lesiones más características se presentan en el riñón (cistitis, tumefacción y edema), observándose también hemorragias en serosas, boca y esófago (en ocasiones con espuma teñida de sangre), hemorragia en la mucosa del rumen, vías respiratorias congestionadas.<br /><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjrQ-WMsda9JPEzn2D1GsApP03Zyy0vBVctINsZbp9ZeQiFv-JyhUStj9Ea7754GwyNSAxL-UnU6EXq0zm4Gwoac6aEX3_cEN6Da-U9HsdjiZytRlYM_X0Dlwy3crgtaZihsIAlNn6FVsk/s1600-h/solanum_nigrum.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjrQ-WMsda9JPEzn2D1GsApP03Zyy0vBVctINsZbp9ZeQiFv-JyhUStj9Ea7754GwyNSAxL-UnU6EXq0zm4Gwoac6aEX3_cEN6Da-U9HsdjiZytRlYM_X0Dlwy3crgtaZihsIAlNn6FVsk/s320/solanum_nigrum.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149161122754001250" border="0" /></a><span style="font-weight: bold;font-size:85%;" ><span style="font-style: italic;">Solanum nigrum</span>, </span><span style="font-size:85%;">una planta ornamental que posee propiedades tóxicas.</span><br /></div><br /><br /><span style="font-weight: bold;">5.-AGENTES FOTOSENSIBILIZANTES.-</span> Las plantas causan fotosensibilizaciones de dos tipos: exógenas (por contacto) o primarias y endógenas (por lesión hepática) o secundarias. Las plantas que originan fotosensibilizaciones endógenas en los animales, provocan alteraciones hepáticas que impiden la degradación correcta de determinadas sustancias: ej. la filoeritrina formada en el tracto digestivo de los rumiantes durante la degradación microbiana de la clorofila, alcanza el hígado y se excreta por la bilis; si existe fallo hepático, se acumula en la sangre y alcanza la dermis inalterada, excitándose con la incidencia de las radiaciones solares causando fotosensibilización (con daño celular, picazones, calor, edema, hinchazón de la piel, ampollas, costras, infecciones secundarias, necrosis de la piel). También se presentar degeneración hepática e ictericia.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">6.- PROTEÍNAS, PÉPTIDOS Y AMINOÁCIDOS.-</span> Se trata de un conjunto de sustancias denominadas prótidos, nitrogenadas con carbono, hidrógeno y oxígeno. Las proteínas son polipéptidos de alto peso molecular que por hidrólisis liberan aminoácidos. Los péptidos son varios aminoácidos unidos por enlace peptídico. Además de su interés alimentario y de su actividad enzimática, destaca la toxicidad de algunas de ellas. Estas lectinas aglutinan los eritrocitos pero se destruyen con el calor, lo que permite el consumo humano de sus semillas. En muchos casos estas proteínas manifiestan en individuos sensibles reacciones locales violentas y alergias generalizadas, bien por el contacto con la planta o por su ingestión. La intensidad de la reacción viene relacionada, no con la cantidad, sino con la sensibilidad del individuo afectado.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">7.-TANINOS.-</span> Son compuestos polifenólicos (polímeros del fenol) desempeñando en las plantas una acción defensiva frente a los insectos. Son astringentes (precipitan las proteínas) y curten la piel. Químicamente se diferencian los taninos hidrolizables o hidrosolubles (pirogálicos: se hidrolizan en ácidos fenólicos y azúcares) y los taninos condensados no hidrosolubles (taninos catéquicos y los leucoantocianos; son polímeros muy difíciles de hidrolizar; los más ampliamente distribuidos en las plantas). En general tienen una acción astringente (antidiarreica), vulneraria, antimicrobiana, antifúngica, inhibidora enzimática y antídoto de alcaloides y metales pesados. Aunque su toxicidad es baja en principio, pueden ocasionar intolerancias gástricas y estreñimiento. Los taninos hidrolizables son los que mayor interés toxicológico encierran. Entre los ácidos fenólicos más frecuentes en su composición destacan el ácido gálico, tánico, cafeíco, hexohidrofénico y elágico.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">8.- ACEITES ESENCIALES.- </span>Están constituídos por una mezcla compleja de sustancias volátiles donde destacan los compuestos terpénicos, los compuestos aromáticos derivados del fenilpropano (eugenol, anetol, aldehído), ácidos orgánicos, cetonas y cumarinas volátiles (bergapteno). Se encuentran distribuidos en numerosos órganos de las plantas: sumidades floridas (lavanda, menta), frutos (anís, hinojo), corteza (canela), etc. Su margen terapéutico es pequeño, pudiéndose alcanzar fácilmente la sobredosificación (1 gramo de aceite esencial representa 100 gramos de la planta seca)<br /><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhgmpjUmmlPwEr2NwkVv_fSpLr-xh3SGpYZ21PvL0ZZOhePLGVrRNnZfDHJz5uZ72sAZqZFBybBlsU2KaQXF9d76w0ox-hRGq4aB-PKo728t4cM6kviaUjZYgRJ8X5KreJ5vQ61GpiXW2U/s1600-h/mNBDRAGORA.JPG"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhgmpjUmmlPwEr2NwkVv_fSpLr-xh3SGpYZ21PvL0ZZOhePLGVrRNnZfDHJz5uZ72sAZqZFBybBlsU2KaQXF9d76w0ox-hRGq4aB-PKo728t4cM6kviaUjZYgRJ8X5KreJ5vQ61GpiXW2U/s320/mNBDRAGORA.JPG" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5149162613107653026" border="0" /></a><span style="font-size:85%;"><b style="font-style: italic;">Mandragora</b><span style="font-style: italic;"> </span><span style="font-weight: bold;"><span style="font-style: italic;">autumnalis</span>, </span>es la planta tóxica más conocida, sus raíces han sido usadas durante la historia en rituales mágicos, ya que sus bifurcaciones tienen cierto parecido a una figura humana.<br /><br /></span><span style="font-weight: bold;">9.-FITOESTRÓGENOS.-</span> Son sustancias de naturaleza esteroidea o bien con otras estructuras químicas como los isoflavonoides y cumestronas, todos ellos con actividad estrogénica y de origen vegetal. Son proestrógenos (necesitan una transformación mediante reacciones metabólicas) al presentar cierta similitud con el 17-Beta estradiol y competir con sus receptores citoplasmáticos del útero. Los esteroides son los estrógenos vegetales más tóxicos (estrona, estriol y beta-sitostorol) por su mayor parecido estructural con las hormonas animales y están en la remolacha, avena, judía, granado y especies del género <span style="font-weight: bold;">Oryza</span>. En la manzana, pera y guisantes también se han aislado en pequeñas cantidades. La ingesta de estas plantas en pequeñas cantidades (dietas equilibradas) favorece las funciones sexuales en los rumiantes, la producción de leche y su contenido en grasa, así como un leve efecto anabolizante que favorece el engorde (al incrementar la retención de nitrógeno), pero si la ingestión es excesiva provocan transtornos en la reproducción con el síndrome hiperestrogénico (con proliferación celular y un crecimiento de tejidos de los órganos sexuales). Entre los síntomas más característicos: -en óvidos: prolapso del útero, metritis, hiperplasia mamaria (con falsa lactación en animales vírgenes o no gestantes), quistes ováricos, infertilidad en machos y hembras, acidificación del pH uterino y vaginal, mortalidad postnatal de corderos (hasta un 40%). -en bóvidos: alteración del celo y ninfomanía, formación de la "cabeza de toro" (cuernos y cuello adaptan aspecto masculino), prolapsos de vagina, relajación de ligamentos pelvianos, hiperplasia de mamas y útero, quistes ováricos. -en porcino: hiperemia vulvar, flujo vaginal e infertilidad. Las aves y conejos presentan alteraciones en su reproducción.<br /><br /><div style="text-align: center;"><span style="font-weight: bold;">Para leer más</span><br /></div><br />Ellenhorn, M.J. & Barceloux, D.G. 1988. Medical toxicology: dignosis an treatment of human poisoning. Elsevire, New York.<br /><br />Gómez, R. 1998. La toxicidad de las plantas ornamentales. Oicos-fad, Bibliografía científica. CENDEGARD. Barcelona. España.<br /><br />Rodriguez, N. 2001. La utilidad de las plantas medicinales en Costa Rica. 1 ed. Editorial Universidad Nacional. Heredia, Costa Rica.<br /><br />Wang, H. 2000. Effects of lecitins with different carbohidratebinding specifities on hepatoma, choricarcinoma, melanoma and osteosarcona cell lines. International Journal of Biochemistry & Cell Biology 32: 365-372.<br /></div>Unknownnoreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-10637345066160754562007-11-16T07:54:00.001-08:002008-05-17T11:13:46.606-07:00Notas sobre las telarañas, las cabras araña y los usis de las telas<p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=""><o:p></o:p>Uno de los materiales más sorprendentes de la naturaleza, la poseen algunos grupos de <st1:personname productid="la clase Arachnida" st="on">la clase Arachnida</st1:personname>, y en especial el Orden Araneae ( las arañas ) y es precisamente la estructura de seda que estas producen, <st1:personname productid="la telaraña. Esta" st="on">la telaraña. <span style=""> </span>Esta</st1:personname> seda la fabrican dentro de su cuerpo, en unos órganos especiales extrusores llamados glándulas de seda o hileras que se localizan en la parte posterior del abdomen. Esta capacidad de fabricar fibras sedosas, la comparte con las orugas de Lepidópteros como poro ejemplo <i style="">Bombyx mori</i>, el gusano de seda. <o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="">La seda de la araña está compuesta por una proteína globular líquida (fibroína) que al ser eyectada, sufre un proceso de desnaturalización (proceso en el cual se cambia la estructura primaria, globular en este caso, a una estructura fibrosa, como cuando en un huevo de gallina, la clara del huevo está en su estado nativo coloidal y al cocinarla, pasa al estado coagulado blanco. El uso que da la araña a la sedas es principalmente la construcción de trampas para conseguir alimento, hábito perfeccionado por la evolución,<span style=""> </span>adquirido a través de millones de años, no así el gusano de seda que lo produce principalmente para construir su hogar, también se diferencian estos animales porque el hombre no ha encontrado todavía una forma eficaz de aprovechar el producto biotecnológico de la araña, como si lo ha hecho con el gusano de seda. <o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=""><o:p></o:p>La araña sigue un patrón específico para construir su telaraña y este es uno de los criterios empleados para su clasificación taxonómica. Las arañas construyen sus telas en lugares abiertos por donde pasan sus presas con frecuencia, puede ser entre las ramas de algún árbol, entre arbustos, rocas, ramas. Empiezan a construirla, dejando caer libremente un filamento con un extremo pegajoso hasta que se pega al sustrato, después, con ella realiza el resto de los trazados dependiendo de los soportes disponibles, disponiéndolos principalmente en forma diagonal, la araña parte del centro en forma espiral para afuera, reforzándolo con una pequeña espiral en el centro, antes de producir las espirales definitivas, la araña forma una espiral provisional dirigida hacia afuera, que utiliza como guía para elaborar otra de mayor viscosidad, desde afuera hacia adentro. Los filamentos más viscosos se disponen en la parte central que sirve para atrapar a sus presas en pleno vuelo, mientras en los extremos, la tela es más seca, adaptada para que la araña camine libremente. Cuando en la tela cae una presa, la araña tiene que acercarse para atraparla y para ello posee un mecanismo para no quedar adherida en su propia tela, y es que en sus patas, secreta un aceite especial. </span><span lang="EN-US">Al terminar su tela, la araña se queda en el centro o escondida en una hoja lateral, aunque unida a la tela por un filamento que le transmite las vibraciones que originan los esfuerzos por escapar de los insectos atrapados, ésta los percibe y se acerca a su encuentro. </span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=""><o:p></o:p>Volviendo al campo de la aplicación de las telarañas, la biotecnología actual está dando pasos agigantados al encontrar técnicas de producción masiva de estos materiales para diferentes usos tecnológicos. </span><span lang="EN-US">Hasta ahora, la producción a escala comercial de esta fibra había sido muy difícil, ya que a diferencia de los gusanos que producen seda los hábitos de las arañas las convierten en seres bastante antisociales, por lo que no sería posible criarlas en grandes granjas especializadas. Sin embargo, este obstáculo podría quedar atrás gracias a un proyecto de la empresa canadiense Nexia Technologies. Nexia es uno de los líderes mundiales en biotecnología de animales, y hace un par de años, había desarrollado una estirpe de cabras de rápido crecimiento denominadas cabras BELE (Breed Early - Lactate Early, o "crianza rápida - producción de leche rápida"). "Bele" es una palabra de origen bantú, que designa las ubres de las vacas y cabras, y también significa "ternura" o "suavidad", una denominación adecuada para las pequeñas cabras de Nexia, que alcanzan la madurez sexual cuando tienen de <st1:metricconverter productid="3 a" st="on">3 a</st1:metricconverter> 6 meses de edad (a diferencia de los 8 meses mínimos requeridos en las razas normales) y son de menor tamaño que las cabras habituales, por lo que requieren menores cantidades de alimento. Las cabras BELE se criaron con destino a la fabricación industrial rentable de grandes cantidades de proteínas y otros compuestos en <st1:personname productid="la leche. La" st="on">la leche. La</st1:personname> fibroína de la seda de araña será la primera de estas proteínas, si bien la empresa tiene en proyecto aplicar el mismo método a la producción de otras proteínas de interés comercial, tales como insulina, colágeno, hormona del crecimiento, factores de coagulación sanguínea o anticuerpos monoclonales. Las posibilidades son casi infinitas.</span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=""><o:p></o:p>El proceso de obtención de una cabra modificada para fabricar seda de araña resulta, en realidad, bastante sencillo. En primer lugar, se parte del gene de la fibroína de la seda, aislado a partir del genoma de una araña. Para ello se han utilizado genes de dos especies de arañas muy comunes, que se pueden encontrar fácilmente en el proverbial patio trasero: <i style="">Araneus diadematus</i>, la araña de jardín común europea, y <i style="">Nephila clavipes</i>, la araña tejedora dorada, que vive en América Central y el Sur de Estados Unidos. A continuación, se inserta este gene, conteniendo la información para fabricar la fibroína, en un plásmido, con un promotor adecuado para que las células de mamífero sean capaces de reconocer el gene como propio. En tercer lugar, este plásmido se inserta en el núcleo de una célula epitelial de cabra, añadiendo así el gene de la fibroína al genoma de la cabra.<o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjyinaqk1i4VForHwlYfnm4aoU-uLOBTQu2RRQ_-5XNtFyRXzsICmTKMHT4GNnk-h7rUdoR15_RSIAJslqNpers4ek63Hvo_N0wNmhO6VH3oFaPIQ-wlh_DBIV98AogbIbK-DNSHEihzok/s1600-h/Nephila.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer; width: 432px; height: 323px;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjyinaqk1i4VForHwlYfnm4aoU-uLOBTQu2RRQ_-5XNtFyRXzsICmTKMHT4GNnk-h7rUdoR15_RSIAJslqNpers4ek63Hvo_N0wNmhO6VH3oFaPIQ-wlh_DBIV98AogbIbK-DNSHEihzok/s320/Nephila.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5133469398737529218" border="0" /></a></p><p class="MsoNormal" style="text-align: center;"><span style=""><span style="font-weight: bold; font-style: italic;">Nephila clavipes</span><br /></span></p><p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="">Nexia ha conseguido, hasta ahora, obtener células epiteliales mamarias de cabra con el gene insertado, capaces de producir estas fibras biosintéticas. </span><span lang="EN-US">Para dar el paso hacia una cabra transgénica, el núcleo celular modificado se inyectará, empleando las técnicas recientemente desarrolladas de clonación de mamíferos, en un embrión de cabra, que a su vez se implanta en el útero de una cabra adulta para que se lleve a cabo su desarrollo. El animal que nacerá será una cabra transgénica, modificada para que la leche que produzca cuando sea adulta contenga grandes cantidades de fibroína, a partir de la cuál se obtendrán fibras de seda de araña. Estas fibras se podrán hilar mediante los métodos convencionales de la industria textil, para obtener tejidos de elevada elasticidad y resistencia con interesantes aplicaciones médicas, tecnológicas y militares.</span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=""><o:p></o:p>El intento de la fabricación de seda de araña en cabras es únicamente el más reciente y, quizás, el más espectacular, pero en ningún caso es el único. </span><span lang="EN-US">Muchos compuestos y materiales biológicos se producen ya comercialmente empleando distintos tipos de seres vivos como reactores. Los cultivos de bacterias son los biorreactores (reactores vivos) más empleados. Los primeros compuestos producidos con fines comerciales en el interior de células bacterianas fueron la insulina y la hormona del crecimiento humanas, pero hoy en día la lista asciende a casi un centenar de proteínas y otros compuestos. La compleja maquinaria enzimática de las células vivas sirve para llevar a cabo complicadas síntesis químicas que serían muy laboriosas de realizar en el laboratorio, o imposibles en muchos de los casos más problemáticos. </span><span style="">Sin embargo, las bacterias no son suficientes, como se ha podido comprobar en el caso de la seda de araña, y muchas moléculas complejas necesitan de un biorreactor constituido, según los casos, por un animal o una planta. </span><span lang="EN-US">Ya se están logrando los primeros éxitos empleando cabras, conejos, ratones, vacas, cerdos, ovejas e incluso pollos transgénicos. En muchos casos se logra la acumulación de grandes cantidades de la proteína deseada en la leche (o en los huevos, en el caso de los pollos), de donde únicamente hace falta extraerla y purificarla para su comercialización. </span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=""><o:p></o:p>Económicamente es a menudo rentable y el proceso de producción casi siempre resulta ser más amigable con el medio ambiente que las complicadas síntesis químicas. Además, el daño o maltrato causado a los animales es prácticamente nulo.<span style=""> </span><span style=""> </span>Seguramente, en los próximos años seremos testigos de un cambio radical en el concepto de fabricación de muchos compuestos químicos, en los que los animales transgénicos clonados serán los protagonistas principales. Las cabras-araña es tan sólo el comienzo.<o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span lang="EN-US"><o:p> </o:p></span></p><p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="">Otra idea de usar la tela de las arañas es como material ultrarresistente. La compañía alemana Ormecon ha creado una suerte de capa plástica que podría ayudar a mejorar en más de diez veces el grado de protección de los antioxidantes tradicionales que se aplican a automóviles, barcos e incluso grandes estructuras como los puentes. <span style=""> </span><span style=""> </span>La corrosión ocurre cuando los átomos de los metales se unen con los del oxígeno formando el conocido óxido que daña casi todas las estructuras metálicas expuestas a la intemperie (Oxígeno). Para evitar que esto suceda, habitualmente se recurre a pinturas aislantes o al recubrimiento con cinc, que retarda el proceso. <span style=""> </span>Pese a que este último material es bastante efectivo al proteger las superficies metálicas, posee un límite de resistencia. Este problema sería solucionado gracias a un nuevo polímero llamado polyanilina, que en vez de crear una barrera física actúa como un catalizador, mezclándose con el metal e interviniendo directamente en <st1:personname productid="la oxidación. En" st="on">la oxidación. En</st1:personname> las pruebas realizadas en laboratorio, la polyanilina superó en cerca de diez mil veces la capacidad de protección del zinc, creando un metal que podría durar prácticamente para siempre. <span style=""> </span>Otras ventajas del polímero es que está siendo usado en países como Japón y Francia, es más barato y al no ser un metal pesado como el cinc tiene menos impacto en la salud de las personas.<o:p></o:p></span></p><p style="font-weight: bold;" class="MsoNormal"><span lang="EN-US"><o:p><br /></o:p>Referencias</span></p> <p class="MsoNormal"><span lang="EN-US"><o:p></o:p>Nexia Biotechnologies (2001). BioSteel® Extreme Performance Fibers. Disponible en:<br /><a href="http://www.nexiabiotech.com/HTML/technology/biosteel.shtml">http://www.nexiabiotech.com/HTML/technology/biosteel.shtml</a></span></p> <p class="MsoNormal"><span lang="EN-US">- Bijal P. Trivedi (2002). Lab Spins Artificial Spider Silk, Paving the Way to New Materials. National Geographic Today<span style=""> </span>Disponible en:<br /><a href="http://news.nationalgeographic.com/news/2002/01/0117_020117tvspidermammals.htm">http://news.nationalgeographic.com/news/2002/01/0117_020117tvspidermammals.htm</a></span></p><span lang="EN-US">- Charles C. Mann (2002, April). Biotech´s Next Wave: Soon You´ll Be Wearing It. Business 2.0<span style=""> </span>Disponible en:<br /></span><a href="http://business2.com/articles/mag/0,1640,38610,FF.html"><span lang="EN-US">http://business2.com/articles/mag/0,1640,38610,FF.html</span></a> <p class="MsoNormal"><span lang="EN-US"><span style=""> </span></span></p>Unknownnoreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-17712692878638343092007-11-16T07:38:00.000-08:002007-12-28T14:38:22.129-08:00La criptobiosis en el phylum Tardigrada.<div style="text-align: justify;"><span style="font-size:100%;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgolXe3sz2A2KNK1pHuXoSSRlEXPprHnhWmAa1Yv-4Djd48Te_WAr6AiZcUu-bI4JINWEVjXEwNoGoT7m3e1ur-DfqM-SzgnYJSdgMiDHzATVvG5kg9EoWS7B_SEZ9lQuXNi1uATG1dej0/s1600-h/tardigrado.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgolXe3sz2A2KNK1pHuXoSSRlEXPprHnhWmAa1Yv-4Djd48Te_WAr6AiZcUu-bI4JINWEVjXEwNoGoT7m3e1ur-DfqM-SzgnYJSdgMiDHzATVvG5kg9EoWS7B_SEZ9lQuXNi1uATG1dej0/s320/tardigrado.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5133464579784223074" border="0" /></a></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Muchos organismos tienen una variedad de estrategias que les permiten tolerar ambientes extremos y sobrevivir a condiciones extremas como por ejemplo <st1:personname productid="la desecacin. Estas" st="on">la desecación. Estas</st1:personname> estrategias varían en diversos grados desde adaptaciones fisiológicas como el uso del agua en el metabolismo, adaptaciones de comportamiento tales como moverse del sol a la sombra durante la hora más caliente del día. <span style=""> </span><o:p></o:p></span></div> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >La anabiosis es el fenómeno en el cual un organismo disminuye su metabolismo para poder sobrevivir a condiciones ambientales principalmente la temperatura a la que se ve sometido. Muchos seres vivos presentan esta capacidad pero, cuando se habla de un clima extremo, se hace referencia a temperaturas que oscilan desde los -272 </span><span style=";font-family:Symbol;font-size:100%;" ><span style="">°</span></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >C hasta 149 </span><span style=";font-family:Symbol;font-size:100%;" ><span style="">°</span></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >C. En esas temperaturas ya no se puede hacer mención de anabiosis, sino del fenómeno llamado criptobiosis (estado extremo de la anabiosis).<o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >De acuerdo con Keilin la criptobiosis se puede definir como “estado de un organismo en el cual no muestra señales visibles de vida y cuando su actividad metabólica es difícil de medir<span style=""> </span>o entra en un estado latente”.<span style=""> </span>La criptobiosis es conocida en múltiples organismos como: Virus, Bacterias, Hongos, incluso algunos animales como gusanos, los huevos de algunos crustáceos, nemátodos, un único insecto: <i style="">Polypedilum vanderplanki</i> ( Chironomidae; Diptera ) y los Tardígrados.<o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="font-size:100%;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiW7VaKdfcVorAYCjlNp_psb2E5zOTWRJTowbZmDOkeEGXEJl_lcL0xlMNMwp0LMrBzUEBpZYnw24cyftAXNH00rnT56Qbdu7kZX0zLQNposGCksNTJKOkU49hHWGJrIxdhTkkEz2kVNOQ/s1600-h/Hypsibiusdujardini.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiW7VaKdfcVorAYCjlNp_psb2E5zOTWRJTowbZmDOkeEGXEJl_lcL0xlMNMwp0LMrBzUEBpZYnw24cyftAXNH00rnT56Qbdu7kZX0zLQNposGCksNTJKOkU49hHWGJrIxdhTkkEz2kVNOQ/s320/Hypsibiusdujardini.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5133464575489255762" border="0" /></a></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Los tardígrados son aproximadamente unas 600 especies y son organismos semi-microscópicos, que oscilan aproximadamente entre los 0,1 y <st1:metricconverter productid="1,7 mm" st="on">1,7 mm</st1:metricconverter>, <span style=""> </span>con una apariencia similar a la de un artrópodo. Son acuáticos y se les puede encontrar en ambientes de agua dulce, salobres y marinos. Se han reportado especies comensales en Isópodos.<span style=""> </span>También se pueden encontrar en hábitats semiacuáticos como algunos charcos estacionales, o las películas de agua de los líquenes o algunos musgos. <span style=""> </span>El cuerpo está segmentado en placas y poseen una cutícula no calcificada a base de lípidos, proteínas y quitina, la cual mudan al crecer. Presentan cuatro pares de patas y cada una de ellas termina con un set de garras, que oscila entre 3 y 6, también presentan un aparato buco-faríngeo que permite <st1:personname productid="la identificacin. Tienen" st="on">la identificación.<span style=""> </span>Tienen</st1:personname> además un sistema nervioso metamérico con 2 cuerdas nerviosas ventrales, el sistema excretor es por medio de glándulas de Malpigio, sus sistemas muscular digestivo y reproductivo se encuentran bien desarrollados, pero carecen de un sistema circulatorio o respiratorio (La circulación se da por medio de cavidades pseudocelomadas llenas de mesodermo o por el hemocele. La respiración se da por medio de la cutícula).<span style=""> </span>Son carnívoros, herbívoros, fungívoros lo que les facilita su dispersión<o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="font-size:100%;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg56IVApg_qm46w3QILgfSGk3g11HzdPNVqveBc5Jo8-IkWn02-iYHGXCPUnS2fzeq18Ew9TvjtqAO6ZhSPAR6Djc8Ax5HIfUzixc7bVb6F7TL-W4bMiWi41GeDOOH6BCpVo-0x921QkY4/s1600-h/Cap_09_v.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg56IVApg_qm46w3QILgfSGk3g11HzdPNVqveBc5Jo8-IkWn02-iYHGXCPUnS2fzeq18Ew9TvjtqAO6ZhSPAR6Djc8Ax5HIfUzixc7bVb6F7TL-W4bMiWi41GeDOOH6BCpVo-0x921QkY4/s320/Cap_09_v.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5133464562604353858" border="0" /></a></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="font-size:100%;"><b style=""><span style="font-family:Arial;">Criptobiosis.<o:p></o:p></span></b></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >La forma en que los tardígrados se han adaptado a los cambios drásticos del ambiente, es por medio de la suspensión o reducción de su metabolismo y así se aíslan a esos cambios. Este estado es considerado un estado de casi muerte.<span style=""> </span>En otros organismos la cesación del metabolismo equivale a la muerte, mientras que en un tardígrado, es meramente un estado de latencia. El metabolismo puede reducirse por debajo de un 0,01% de lo normal, o ser completamente imperceptible, el agua por otro lado puede reducirse hasta menos de un 1% del volumen corporal. Los Tardígrados han sido revividos de este estado criptobiótico después de 100 años y han mostrado señas fuertes de vida, sin embargo, experimentos realizados en laboratorios solo han podido confirmar el estado de criptobiosis en condiciones naturales para un tardígrado, que es de aproximadamente 12 años (aunque teóricamente se tiene la sospecha de que en congelación podrian vivr para siempre). <span style=""> </span>La criptobiosis en los tardigrados se puede dividir en 4 diferentes “subestados”<o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="margin-left: 14.15pt; text-align: justify; text-indent: -14.15pt;"><!--[if !supportLists]--><span style=";font-family:Symbol;font-size:100%;" ><span style="">·<span style=""> </span></span></span><!--[endif]--><span style="font-size:100%;"><b style=""><span style="font-family:Arial;">Anhidrobiosis.</span></b></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >El tipo más estudiado de criptobiosis es la anhidrobiosis, una forma que inicia con la desecación del animal.<span style=""> </span>Los tardígrados, viviendo en un hábitat semiacuático, como líquenes y musgos, tienen la necesidad de soportar periodos largos de “sequía” y para eso, realizan anhidrobiosis, que conlleva a una casi completa pérdida del agua en el cuerpo. La formación del “Tun”, un tipo de capa o cutícula, dura, protectora, es una parte esencial del proceso, debido a que protege al tardígrado de todo tipo de temperaturas, y exposiciones de radiación, ácidos y más.<span style=""> </span>Estos “Tuns”<span style=""> </span>pueden ser creados repetitivamente durante el ciclo de vida, incluso en los adultos de un tardígrado y son el resultado de la invaginación de los lóbulos (patas inarticuladas), el cuerpo que se contrae, se enrolla longitudinalmente y la cutícula se envuelve hacia adentro del cuerpo. Un tipo de cera cubre la superficie del cuerpo y evita la transpiración (pérdida de agua por evaporación).<span style=""> </span>La formación del “Tun” es un proceso activo que requiere de un metabolismo, con una humedad relativa que oscila entre los 70 y 95%, y la síntesis de <b style="">Trehalosa</b>. Cuando se termina su formación, empieza la desecación, que puede producirse en un 0% de humedad relativa.<span style=""> </span>Al finalizar la desecación, el animal ha entrado en estado criptobiótico y pueden pasar muchos años hasta que este organismo vuelva a su forma original, se ha comprobado que pueden estar en este estado durante 120 años.<span style=""> </span>La resucitación, se produce un par de horas después de que las condiciones del ambientes vuelvan a estar estables <o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="margin-left: 14.15pt; text-align: justify; text-indent: -14.15pt;"><!--[if !supportLists]--><span style=";font-family:Symbol;font-size:100%;" ><span style="">·<span style=""> </span></span></span><!--[endif]--><span style="font-size:100%;"><b style=""><span style="font-family:Arial;">Cryobiosis.<o:p></o:p></span></b></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >La Cryobiosis es un fenómeno que inicia con la reducción en la temperatura e involucra el congelamiento del agua dentro de las células. <span style=""> </span>Estudios realizados por Somme en 1995 y 1996 han ayudado a obtener un mayor entendimiento sobre el mecanismo que usan los tardígrados para sobrevivir en extremas temperaturas.<span style=""> </span>Wright (1992) declaró que los organismos que viven en regiones polares, debían ser capaces de resistir largos periodos de congelamiento, sin congelarse ellos mismos, sin embargo la existencia de algunos animales que viven en ese tipo de ambientes y que son capaces de permanecer en un estado de congelamiento, es todavía un tema no muy discutido ni estudiado.<span style=""> </span>La cryobiosis permite a los tardígrados tolerar caídas de temperatura que causan rápidos congelamientos, como en el ártico o en el antártico, y evitar que se mueran durante el proceso de congelamiento del ambiente. <span style=""> </span>Recientes trabajos en dos especies, <i style="">Adorybiotus coronifer </i>y <i style="">Amphibolus nebulosus</i> encontrados en el ártico, demuestran la habilidad de sobrevivir en un ambiente extremo. <o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="margin-left: 14.15pt; text-align: justify; text-indent: -14.15pt;"><!--[if !supportLists]--><span style=";font-family:Symbol;font-size:100%;" ><span style="">·<span style=""> </span></span></span><!--[endif]--><span style="font-size:100%;"><b style=""><span style="font-family:Arial;">Osmobiosis.</span></b></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >La Osmobiosis es un fenómeno criptobiótico iniciado por un aumento en la concentración salina del medio.<span style=""> </span>La osmobiosis ha sido poco estudiada, y sólo hay registro de unos pocos trabajos sobre este tema. Algunos tardígrados tienen la capacidad de soportar altas cantidades de sal, por lo que no necesariamente entran en estado de osmobiosis, pero si se exponen en un tiempo prolongado, puede haber la posibilidad de que lo hagan.<span style=""> </span><st1:personname productid="La especie Echiniscoides" st="on">La especie <i style="">Echiniscoides</i></st1:personname><i style=""> sigismundi</i>, se han encontrado en las rocas de las orillas del mar, estos pueden soportar ciclos de agua y severas desecaciones, combinado con fluctuaciones en la osmolalidad durante evaporacion y la lluvia.<o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="margin-left: 14.15pt; text-align: justify; text-indent: -14.15pt;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p></span><span style="font-size:100%;"><br /></span><!--[if !supportLists]--><span style=";font-family:Symbol;font-size:100%;" ><span style="">·<span style=""> </span></span></span><!--[endif]--><span style="font-size:100%;"><b style=""><span style="font-family:Arial;">Anoxybiosis.</span></b></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Una reducción de oxígeno, inicia un estado de suspensión en los tardígrados, esto no quiere decir que sea un estado de criptobiosis en el sentido estricto, pero si existe una disminución en el metabolismo.<span style=""> </span>Los animales en este estado, a diferencia del resto de los estados criptobióticos, mantienen el cuerpo estirado, en un estado de turgencia. <span style=""> </span>Los tardígrados son muy susceptibles a los cambios en la concentración de oxígeno y presión, la prolongación de la falta de aire lleva a problemas de osmoregulación, lo que les puede causar <st1:personname productid="la muerte. A" st="on">la muerte. A</st1:personname> diferencia de otros tipos de criptobiosis, la anoxybiosis involucra el consumo de agua, mayor de lo normal, para que el tardígrado se ponga turgido y por ende entre en el estado de anoxybiosis. <span style=""> </span>El promedio de sobrevivencia de un tardigrado en estado de anoxybiosis era cuestionable, debido a los estudios realizados por Crowe (1975), en los cuales muestra que un tardigrado en anoxybiosis y en condiciones de laboratorio, sólo sobrevivió, entre 3 y 4 días. Por otro lado, el experimento de Kristensen and Hallas (1980) reporta que sus tardígrados sobrevivieron hasta 6 meses, en embases sellados.<o:p></o:p></span></div> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="font-size:100%;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjKlZaz6ZDoa8pcdJPXQrozkAbCbDYpztLAtB8zIrmZLOstlOhNwPjjwcCz1E46TUkMF8d1bZISrzJ3nIt2mxP5wgVoF0yMzgkqmEW9oPt-U4zNfN78HrGAvD_Gm9__9n7T1YWJAUhj1qY/s1600-h/medium.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjKlZaz6ZDoa8pcdJPXQrozkAbCbDYpztLAtB8zIrmZLOstlOhNwPjjwcCz1E46TUkMF8d1bZISrzJ3nIt2mxP5wgVoF0yMzgkqmEW9oPt-U4zNfN78HrGAvD_Gm9__9n7T1YWJAUhj1qY/s320/medium.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5133464584079190386" border="0" /></a></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p> </o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="font-size:100%;"><b style=""><span style="font-family:Arial;">Habilidades para resistir Extremos ambientales.</span></b></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p>Cuando un Tardigrado se encuentra en un estado criptobiótico, este puede resistir extremos en el ambiente que son letales para muchos otros organismos. Esto se debe a que los “tuns” que produce el cuerpo, son muy duros y resistentes a cualquier agente externo.<span style=""> </span>En 1842, el naturalista francés Doyere, descubrió que los tardígrados soportaban ser calentados por un periodo corto, hasta los 125 </span><span style=";font-family:Symbol;font-size:100%;" ><span style="">°</span></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >C. En 1929, Rham incrementó la temperatura a 150 </span><span style=";font-family:Symbol;font-size:100%;" ><span style="">°</span></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >C. <span style=""> </span>Los adultos tienen la capacidad de soportar temperaturas que bajan hasta los - 272.8 </span><span style=";font-family:Symbol;font-size:100%;" ><span style="">°</span></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >C, en donde no hay ninguna vibración molecular y por ende ningún metabolismo puede existir. <span style=""> </span>Otros agentes a los que son muy resistentes son a los rayos-X, pueden soportar hasta 570, 000 roetgens (mientras que el humano muere a los 500). También a los vacíos, como el espacio, a algunos químicos tóxicos, alcohol hirviendo y una presión 6 veces más grande que la de la base del océano más profundo. <o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p><span style="font-weight: bold;">¿Cómo lo hacen ? </span><br /></span></p><p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Esta es una pregunta que todavía todos los científicos están tratando de resolver. El conocimiento sobre este fenómeno y sus derivados, es todavía algo inexplicable, se conoce apenas un pequeño fragmento de todo un rompecabezas.<span style=""> </span>Mientras la ciencia obtiene un mejor entendimiento sobre los procesos biológicos, es muy seguro que los seres humanos van a tener problemas de entendimiento o de creencia. Esto tal vez es ejemplificado por medio de <st1:personname productid="la criptobiosis. El" st="on">la criptobiosis. El</st1:personname> tema central es la definición de muerte y si los tardígrados pueden o no estar muertos y regresar a <st1:personname productid="la vida. La" st="on">la vida. La</st1:personname> respuesta es no, debido a que aunque el metabolismo se “detenga”, la estructura principal se mantiene activa y con potencialidad de reactivar el metabolismo. Sin embargo, la cesación del metabolismo para cualquier otro organismo, es considerado como muerte, y esta por ende como un estado irreversible, entonces se podría sugerir que la vida se puede definir como la continuación de la integridad estructural con potencialidad de actividad metabólica y la muerte, como la destrucción de la integridad estructural. <span style=""> </span>La criptobiosis en una adaptación que se pudo haber desarrollado en los principios de la evolución de <st1:personname productid="la vida. La" st="on">la vida. <span style=""> </span>La</st1:personname> preservación de esperma, semillas, sangre y comida, es una nueva disciplina que conlleva a una nueva área de la Biología: La <span style="font-weight: bold;">criptobiología</span>. <o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p>El conocimiento total de la criptobiosis, en un futuro va a abrir las puertas de nuevas posibilidades, es un hecho que ya en este momento se están realizando pruebas sobre lo que podría producir la criptobiosis en otros organismos.<span style=""> </span>Algunos científicos japoneses están investigando la Trehalosa, y ya han realizado un experimento con los corazones de algunas ratas, en las cuales los han sometido a temperaturas extremas en un congelador durante 10 días, después de este periodo, pudieron lograr que volvieran a latir.<span style=""> </span><span style=""> </span>También la NASA está haciendo investigaciones para averiguar si los seres humanos podrían entrar en el estado de criptobiosis para poder llegar a una estrella u otro planeta (que en condiciones actuales, sería un viaje de 100 años, donde no podríamos sobrevivir).<span style=""> </span>En conclusión, los tardigrados, son excelentes organismos de investigación, dentro de ellos está una fuente de información y de capacidades fuera del alcance de todo otro organismo, por lo que hace que su entendimiento sea algo primordial para futuras investigaciones de los humanos.<o:p></o:p></span></p> <span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ></span> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style="font-size:100%;"><span style="font-family:Arial;">Referencias <o:p></o:p></span></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Blaxter Lab, ICAPB. Tardigrades: a new model organism. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-US" >Developmental biology of Tardigrades. Edinburg, Inglaterra. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Disponible en <a href="http://www.nematodes.org/tardigrades/Tardigrades.html">http://www.nematodes.org/tardigrades/Tardigrades.html</a><o:p></o:p></span></p> <p style="font-weight: bold;" class="MsoNormal"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" ><o:p></o:p>Blaxter, M. Comparative developmental genetics of the ecdysozoa: tardigrades. Are the Tardigrades the right group to study?. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Disponible en: <a href="http://www.nematodes.org/tardigrades/Tardigrades_and_Ecdysozoa.html">http://www.nematodes.org/tardigrades/Tardigrades_and_Ecdysozoa.html</a><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" >Buikema A L, 2000. Adaptations of Animals: Physiology. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >United States. Disponible en: <a href="http://bioinquiry.biol.vt.edu/bioinquiry/water/waterpaid/waterhtmls/adapt1a2.html">http://bioinquiry.biol.vt.edu/bioinquiry/water/waterpaid/waterhtmls/adapt1a2.html</a><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" >Case, S. Hunting Bears with a Microscope. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Olathe, Kansas. Disponible en:<br /><a href="http://www.accessexcellence.org/AE/AEPC/NSTA-share/lichens1.html">http://www.accessexcellence.org/AE/AEPC/NSTA-share/lichens1.html</a><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" ><o:p></o:p>FREAKS OF NATURE. <span style=""> </span>Disponible en: <a href="http://www.cladocera.de/freaks/freaks.html">http://www.cladocera.de/freaks/freaks.html</a><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" >Gregory, R. T. 2002. Animal Genome data base. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Tardigrades. Disponible en <a href="http://www.genomesize.com/tardigrades.htm">http://www.genomesize.com/tardigrades.htm</a><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Lindahl, K. Balser, S. 1999. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" >Tardigrade facts. What Are They?. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Wesleyan, Illinois. Disponible en<span style=""> </span> <a href="http://www.iwu.edu/%7Etardisdp/tardigrade_facts.html">http://www.iwu.edu/~tardisdp/tardigrade_facts.html</a><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >McKain, K. 2002. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" >First Year Training Fellowship Recipients. atural history of the tardigrade, Ramazzottius cf. oberhaeuseri and its prospect as a model organism. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p><br />Disponible en<span style=""> </span> <a href="http://www.mtholyoke.edu/acad/biol/hhmi/fres/f-recip2002.htm">http://www.mtholyoke.edu/acad/biol/hhmi/fres/f-recip2002.htm</a><o:p></o:p></span></p><span style="font-weight: bold;font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p></span><span style="font-weight: bold;font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p></span> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" >Middleton, R. 2003. Phylum: Tardigrada. water bears, tardigrades. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Molepolole, Botswana. <span style=""> </span>Disponible en <a href="http://www.museums.org.za/bio/tardigrades/index.htm">http://www.museums.org.za/bio/tardigrades/index.htm</a><o:p></o:p></span></p><span style="font-weight: bold;font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p></span><span style="font-weight: bold;font-family:Arial;font-size:100%;" >Miller, R W. 1998. Tardigrade reference center. </span><span style="font-weight: bold;font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" >What is a tardigrade. Philadelphia, United States. </span><span style="font-weight: bold;font-family:Arial;font-size:100%;" >Disponible en <a href="http://tardigrade.acnatsci.org/What_is_Tardigrade.html">http://tardigrade.acnatsci.org/What_is_Tardigrade.html</a><o:p></o:p></span><span style="font-weight: bold;font-size:100%;" ><br /><br /></span><span style="font-weight: bold;font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" >Miller, W R. 1999. TARDIGRADES: BEARS OF THE MOSS. </span><span style="font-weight: bold;font-family:Arial;font-size:100%;" >Disponible en: <a href="http://kancrn.org/tardigrades/cbackground.cfm">http://kancrn.org/tardigrades/cbackground.cfm</a><o:p></o:p></span> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p>The national space society and ITA (instrumentation technology associates). 1996. Student shuttle experiment program. Water bear experiment. United States.<br />Disponible en <a href="http://www.ari.net/nss/educator/waterbears.html">http://www.ari.net/nss/educator/waterbears.html</a><o:p></o:p></span></p> <p style="font-weight: bold;" class="MsoNormal"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p>Phylum tardigrada. Ramazzotti, 1962. Disponible en </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-US" ><a href="http://www.tardigrades.de/taxa.htm"><span style="" lang="ES-TRAD">http://www.tardigrades.de/taxa.htm</span></a></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-US" ><o:p></o:p>Ramløv, H. Physiological and biochemical adaptations. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Roskilde, Denmark. Disponible en <a href="http://virgil.ruc.dk/%7Ehr/">http://virgil.ruc.dk/~hr/</a><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><o:p></o:p>Scientific American Frontiers. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-US" >2000. Ask the scientist. Frozen alive. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >Disponible en<br /><a href="http://www.pbs.org/safarchive/3_ask/archive/qna/3274_j-n-kstorey.html">http://www.pbs.org/safarchive/3_ask/archive/qna/3274_j-n-kstorey.html</a><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-GB" ><o:p></o:p>Seattle, United States. Phylum Tardigrada Summary: Disponible en:<br /></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" ><a href="http://classes.seattleu.edu/biology/biol235/hodinj/MinorPhyla/PJSum.html"><span style="" lang="EN-GB">http://classes.seattleu.edu/biology/biol235/hodinj/MinorPhyla/PJSum.html</span></a></span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-US" ><o:p><br /></o:p></span></p><p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-US" ><o:p></o:p>Waggoner, B, Berckley University.2002. CMP Phylogeny Wing: The Phylogeny of Life. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >California, United States. Disponible en:<br /><a href="http://www.ucmp.berkeley.edu/alllife/threedomains.html">http://www.ucmp.berkeley.edu/alllife/threedomains.html</a><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify; font-weight: bold;"><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" lang="EN-US" ><o:p></o:p>Walker, D. 1999. Hunting for 'bears' in the backyard. </span><span style=";font-family:Arial;font-size:100%;" >UK. Disponible en:<br /><a href="http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/indexmag.html?http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/artmay99/dwbear.html">http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/indexmag.html?http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/artmay99/dwbear.html</a><o:p></o:p></span></p>Unknownnoreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-11497281267054701.post-32175266439548580422007-10-28T18:29:00.000-07:002008-05-17T11:13:19.201-07:00Síndrome del Cromosoma X Frágil: primera causa de retraso mental hereditario.<div style="text-align: justify;"><span style="" lang="ES"><span style="font-weight: bold;">El síndrome del Cromosoma X frágil</span>, también conocido como <span style="font-weight: bold;">Síndrome de Martin y Bell</span>, <span style="font-weight: bold;">Síndrome de Lubs</span>, o <span style="font-weight: bold;">Síndrome FRAXA</span>, es la forma heredada más frecuente de retardo mental en humanos. Tiene una frecuencia poblacional de 0.25%, mayor en los varones y algo menor en las mujeres, en quienes la intensidad de las manifestaciones también es menor. Como su denominación lo indica, se lo halló vinculado a una alteración particular en el cromosoma X que sugiere una fragilidad o susceptibilidad a rupturas.<span style=""> </span>Martin y Bell descubrieron en 1943 un cuadro de retardo mental familiar en varones, conectados en las genealogías con mujeres habitualmente no afectadas, y otros autores descubrieron un cuadro similar, añadiendo la observación de macrooquidismo en los varones. Previamente, en el año 1969, Lubs publicó la observación, en una familia con un Síndrome de retardo mental familiar, de un cromosoma X marcador en los varones retardados. Se trataba de una constricción o perdida de coloración en la porción casi terminal del brazo largo ( brazo q ) del cromosoma X, por lo cual lo denominó “fragilidad del X”. Sutherland reestudio a una familia vista por el previamente, y comprobó que la ruptura del X había <span style=""> </span>desaparecido. Al no encontrar una explicación, probó con diversas condiciones de <span style=""> </span>cultivo, hasta que descubrió que el factor determinante era fragilidad era la ausencia o la baja concentración del ácido fólico en el medio de cultivo que se usaba y se elevo a partir de entonces para obtener mejores resultados.<span style=""> </span>La publicación de Sutherland dio origen a una profusión de investigaciones que a partir de entonces se desarrollaron en todo el mundo, y no dan muestras de disminuir hasta hoy.<span style=""> </span>El origen genético del X frágil no va a ser descubierto hasta el año 1969, cuando se va a encontrar que individuos que mostraban ciertas características mentales y físicas tienen en su cromosoma X un trozo parcialmente roto. En 1991 los científicos descubrieron el gene (llamado FMR1) que causa el X frágil abriendo las puertas al campo de la investigación médica y psicopedagógica.<o:p></o:p></span></div><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><o:p> </o:p>Las aportaciones más importantes han sido la mejora en el diagnóstico prenatal y la identificación de portadores y afectados mediante un análisis de sangre efectuado por un equipo especializado.<span style=""> </span>En la última década, el síndrome de X frágil ha surgido como una de las causas de discapacidad hereditaria. Es responsable de aproximadamente el 30% de todas las formas de deterioro cognoscitivo, y se cree que 1/259 mujeres lleva el gene en esas condiciones. Aunque normalmente afecta más severamente a los varones, puede encontrarse mujeres con una variedad de problemas en el desarrollo y discapacidades en el aprendizaje, incluido retraso mental severo, también se manifiestan problemas de atención, hiperactividad y conductas autistas.<span style=""> </span>El síndrome de X frágil es identificado por pruebas sanguíneas de ADN que es un método muy exacto y puede identificar los afectados y los portadores no afectados, puede usarse para el diagnóstico prenatal. No hay ninguna cura en la actualidad para el síndrome X frágil, pero hay tratamientos e intervenciones que han demostrado ser muy beneficiosos.<span style=""> </span><o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><o:p></o:p>Hasta 1977 no se descubrió una prueba citogenética capaz de detectar un punto frágil, una constricción distal en el brazo largo del cromosoma X de éstos individuos. A finales de 1991 se identifico y caracterizó con técnicas de biología molecular al gene <span style=""> </span>responsable del Síndrome , y se le denominó FMR1"fragile mental retardation –1".<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">Las causas por las que el SXF es desconocido hasta ahora son: la gran variabilidad clínica, el carecer de métodos de estudio genéticos adecuados y que el Síndrome presenta escasa sintomatología específica salvo el retraso mental y no en todos los casos.<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><o:p></o:p>La aplicación de éstas técnicas permitió que se diagnosticaran con el SXF a personas con retraso mental de origen desconocido hasta ese momento. Aunque se puede estimar que sobre el 95 % de las personas con el Síndrome todavía no han sido diagnosticadas.<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: center;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><o:p></o:p><span style="font-weight: bold;">Antecedentes Históricos:</span> <o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">1943. Descripción clínica del síndrome por Martin y Bell. <o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">1969. Descubrimiento del marcador citogenético del síndrome como una fragilidad en la región q27.3 del cromosoma X por Lubs. <o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">1991. Descubrimiento de la mutación en el gen Fmr-1 causante de la enfermedad, primer ejemplo de un nuevo tipo de mutación genética, el ADN inestable o mutación dinámica. <o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">1994. Creación del modelo animal de la enfermedad, en el ratón nulo del gene Fmr-1.(5) <o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify; font-weight: bold;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">Genética del Síndrome del Cromosoma X Frágil.<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify; font-weight: bold;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><o:p></o:p>El Síndrome X Frágil se produce por la mutación que se encuentra localizada en el extremo inferior del brazo largo del cromosoma X, en <st1:personname productid="la banda Xq" st="on">la banda Xq</st1:personname>27.3 y ocupa unas 38Kb. El gene contiene en la población normal 29 ó 30 repeticiones de la tripleta de nucleótidos Citosina-Guanina-Guanina (CGG) y una isla denominada CpG no metilada. Existe un polimorfismo en la población caucasiana del número de repeticiones de CGG, distribuyéndose según una curva de Gauss con extremos entre 6 y 52 tripletes. Cuando se produce la mutación del gen FMR1 se produce un aumento del número de tripletes que lo conforma acompañado de una isla denominada CpG adyacente metilada. En un principio la zona de repeticiones de CGG puede expandirse al pasar de una generación a otra produciéndose una premutación con un número entre 50 y 200 tripletas, éstos son los denominados portadores del Síndrome, heredando la premutación en el caso de las mujeres tanto por vía paterna como materna, y en el caso de los varones exclusivamente por vía materna. Al pasar a la siguiente generación el gen puede sufrir una nueva expansión produciéndose una mutación completa, con un número de tripletes CGG entre 200 y mayor o igual a 600 y <st1:personname productid="la isla CpG" st="on">la isla CpG</st1:personname> adyacente sufre una hipermetilación.</span></p><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjAd5B9Vr19IkiiYDm_jCn0b2M4_uZH1XDLnc47_JWT-4sXD6MgbZD1-jANGdZVAbNvM93Mv4Te-SFCTrxCdzHm9WlW9XwXTvPSendsHConKLg-qm2HlBez3_hXkYGC58LbdqBt8gYuyVQ/s1600-h/Cromosomas.jpg"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjAd5B9Vr19IkiiYDm_jCn0b2M4_uZH1XDLnc47_JWT-4sXD6MgbZD1-jANGdZVAbNvM93Mv4Te-SFCTrxCdzHm9WlW9XwXTvPSendsHConKLg-qm2HlBez3_hXkYGC58LbdqBt8gYuyVQ/s320/Cromosomas.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5126574941266966002" border="0" /></a><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjXDRQJaXaAMsRhSbE99obuyx_GAEhv74PbVxIFOrJUWmuIu0xm3g81DcNPVnPVqofujLvI5t53OGrBDlIBFHx47bycBSzPByJrLi7w4jXYaF1gB3wH32hLbb_1A_G3TPF9DShSFdZblhU/s1600-h/Cromosomas.jpg"></a><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: center;" class="MsoNormal"><span style="font-size:78%;"><span style="font-weight: bold;">nótese el telómero del brazo q para el cromosoma X señalado</span></span><br /></p><br /><div style="text-align: center;"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgtNL2lWajCklNA3WhhCkVY1TO5bZ8jjbJ67OdBqRTgGL-LLrsIUrkcIpiR9xDZdaeK_Q5E5rXh2dNOjBHEsLT4q9r3_fTLn_V612sR6iE5qa5DWfC_WMEiQFtI-uZZ3i_lv0eZLuZh3dk/s1600-h/amplificaci%C3%B3n.gif"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgtNL2lWajCklNA3WhhCkVY1TO5bZ8jjbJ67OdBqRTgGL-LLrsIUrkcIpiR9xDZdaeK_Q5E5rXh2dNOjBHEsLT4q9r3_fTLn_V612sR6iE5qa5DWfC_WMEiQFtI-uZZ3i_lv0eZLuZh3dk/s320/amplificaci%C3%B3n.gif" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5126576560469636626" border="0" /></a><span style="font-size:78%;"><span style="font-weight: bold;">Amplificación de la tripleta y paso del estado de premutación a mutación</span></span><br /></div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><br /><span style="" lang="ES"><o:p></o:p>Los genes proporcionan el modelo o patrón para la producción de materiales necesarios para nuestro organismo. El gene que causa el SXF normalmente codifica una proteína denominada FMRP-1 "fragile mental retardation protein-1", que es importante para la maduración de las sinapsis y el desarrollo de las intercomunicaciones neuronales. Es además una proteína que a su vez promueve la síntesis de otras muchas proteínas que constituyen nuestro organismo. Así, cuando se genera la premutación o mutación genética y por tanto la inactivación del gen, no se produce o se produce escasa proteína, siendo ésta la etiopatogenia última del Síndrome.<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><o:p></o:p>Hasta el conocimiento de su base molecular en 1991, el Síndrome se diagnosticaba exclusivamente por métodos citogenéticos. En la actualidad el diagnóstico se realiza con técnicas más precisas de biología molecular. Sí el diagnóstico es postnatal esta técnica se aplica una muestra de ADN obtenida de la extracción de células sanguíneas (10 mL de sangre periférica), si el diagnóstico es prenatal, se aplica a una muestra de líquido amniótico o vellosidad coriónica que permite el análisis directo del gen FMR-1 y a la vez determinar si el paciente en estudio presenta o no la mutación completa o la premutación. Con la repercusión para la prevención tanto primaria como secundaria. De ahí la gran importancia de detectar en la población general a portadores y portadoras de la premutación, que serán futuros padres y madres de chicos o chicas con posibles deficiencias.<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><span style="font-weight: bold;">Fenotipo </span><o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhUqYXv41U3qj7ddKbabAlJYKOsi32Wj4Vj1rGAmsc6rWeRWceE2qAcCBe_N5XSxypDBMrd7qYqpmLT3OJo58xDxCEGubEI_Fm7G9wFjPJkI70jpu4DznXFiX_-1iha0SHD_RsaxN6Mzpk/s1600-h/X+Fragil.GIF"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer; width: 441px; height: 128px;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhUqYXv41U3qj7ddKbabAlJYKOsi32Wj4Vj1rGAmsc6rWeRWceE2qAcCBe_N5XSxypDBMrd7qYqpmLT3OJo58xDxCEGubEI_Fm7G9wFjPJkI70jpu4DznXFiX_-1iha0SHD_RsaxN6Mzpk/s320/X+Fragil.GIF" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5126577763060479522" border="0" /></a></p><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><br />Las características fenotípicas más comunes del síndrome de X frágil incluyen: cara alargada, orejas prominentes y testículos grandes o macroorquidismo, los cuales usualmente no son notables sino hasta <st1:personname productid="la pubertad. Al" st="on">la pubertad. Al</st1:personname> menos 25-30% de los niños pequeños pueden no tener las características típicas faciales del síndrome de X frágil. Algunas veces estos niños son diagnosticados como afectados de otras enfermedades, tales como autismo, Síndrome de Soto , Síndrome de Tourette , Síndrome de Prader Willi o Secuencia de Pierre Robin . El fenotipo de los niños pequeños incluye usualmente hiperextensibilidad de los dedos, piel laxa, pie plano. Presentando usualmente retardo en el lenguaje o trastornos de hiperactividad con déficit de atención (ADHD). Todos los niños que presentan retardo mental o autismo de etilogía desconocida deberían ser examinados para el síndrome de X frágil . También deberían ser estudiados los individuos con significativas deficiencias de aprendizaje o ADHD con características físicas o conductuales del síndrome de X frágil.<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg2UnV-CZPll_m9d8HSdSBOSHrdxGgCN3oe3L-KzphAkTC9Yikd-fCgepu_CLz_24mqU9mViEpdS3LL4JqJuYAnF1QiV23ck7U95qLTAYRH4KA07pjl39or_WQhDrlSvZe6Ugg-iTzP_Ug/s1600-h/familia.jpg"><img style="margin: 0pt 10px 10px 0pt; float: left; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg2UnV-CZPll_m9d8HSdSBOSHrdxGgCN3oe3L-KzphAkTC9Yikd-fCgepu_CLz_24mqU9mViEpdS3LL4JqJuYAnF1QiV23ck7U95qLTAYRH4KA07pjl39or_WQhDrlSvZe6Ugg-iTzP_Ug/s320/familia.jpg" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5126575976354084354" border="0" /></a></p><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><br /></span></p><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><br /></p><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"> Una gran familia. Monserrate y Jorge Antonio, con Lucía y María en brazos. En medio, Jorge, afectado con el síndrome del cromosoma X frágil, quien eligió los nombres de las pequeñas.</p><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><br /></span></p><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><br /></span></p><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><br /></span></p><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">El fenotipo conductual del síndrome de X frágil incluye pobre contacto visual, rechazo al tacto, aleteo, mordisqueo de manos, y timidez o ansiedad social. Aproximadamente el 15 al 30% de los niños con X frágil tienen autismo y aproximadamente el 6% de los varones autistas tienen el síndrome de X frágil. Las niñas con frágil usualmente presentan timidez, ansiedad social , problemas en matemáticas en la escuela , y problemas de atención.<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">Las rabietas son comunes en la niñez temprana. Los comportamientos de agresión o explosiones pueden ser un problema en la adolescencia para aproximadamente un 30%. Los cambios neuroanatómicos en el cerebro de individuos con el síndrome de X frágil incluyen un agrandamiento del núcleo caudado, del hipocampo, y ventrículos laterales. El vermis cerebeloso es más pequeño que lo normal. El tamaño del cerebelo correlaciona con el nivel cognitivo , incluyendo la función ejecutiva.<span style=""> </span>Ciertos diagnósticos psiquiátricos , incluyendo el Síndrome de Asperger, trastornos evitativos de la niñez, trastorno esquizoide de la personalidad y mutismo selectivo también deben ser considerados para pruebas de ADN.<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><o:p></o:p><span style="font-weight: bold;">Patrón de herencia</span><o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><o:p></o:p>La enfermedad presenta un patrón de herencia de tipo dominante ligado al cromosoma X. Presenta además una penetrancia incompleta (80% para varones y 30% para <span style=""> </span>mujeres). Los varones afectados presentan la “mutación completa”, mientras que las madres portadoras tienen una “premutación”, que al pasar a su hijo puede “expandirse a mutación completa.<span style=""> </span>En las familias afectadas existen lo que se denomina “varones transmisores normales”, que suelen ser los abuelos maternos de los niños afectados. Estos varones transmisores son individuos aparentemente normales, sin rasgos físicos de síndrome de x frágil ni déficit intelectuales y en su estudio genético se observa que tienen una “premutación”, que es similar a la de sus hijas porque no suele <span style=""> </span>expandirse cuando <st1:personname productid="la transmiten. Todos" st="on">la transmiten. Todos</st1:personname> estos aspectos hacen necesario un adecuado asesoramiento genético a las familias de riesgo tanto postnatal como prenatal. <o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><span style="font-weight: bold;">Características psicopedagógicas y Orientaciones terapéuticas.</span><o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES"><o:p></o:p>Las habilidades de pensamiento y resolución de problemas en los niños con el SXF muestran un perfil de capacidades irregular, que puede desconcertar a padres y educadores. Tienen muy desarrollada la memoria a largo plazo, sobre todo la memoria visual, también son extremadamente sensibles al tacto y tienen gran capacidad para imitar.<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">El abordaje terapéutico del SXF debe ser multiprofesional y a ser posible coordinado. El tratamiento de las personas con SXF no es exclusivamente farmacológico, éste debería ser un apoyo a las terapias psicológicas y psicopedagógicas. Según el grado de afectación es imprescindible una terapia precoz en el área del lenguaje y de <st1:personname productid="la comunicación. Las" st="on">la comunicación. Las</st1:personname> técnicas de integración sensorial y de modificación de conducta han demostrado ser eficaces para una mejor resocialización y adaptación de estas personas a su medio. Ya en la vida adulta presentan necesidades más ligadas a la terapia ocupacional y asistencia sociolaboral.<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify; font-weight: bold;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">Tratamiento:<o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify; font-weight: bold;"> </div><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">El tratamiento de niños con SFX involucra a múltiples profesionales, incluyendo maestras de educación especial, terapeutas del habla y lenguaje ,terapeutas ocupacionales, psicólogos, consejeros genéticos y médicos. El asesoramiento genético es esencial para todas las familias. El espectro de compromiso, así como quién requeriría el test de ADN debería ser analizado en detalle con <st1:personname productid="la familia. Todos" st="on">la familia. Todos</st1:personname> los niños afectados por el SXF requieren terapia del habla y lenguaje, terapia ocupacional pudiendo brindarse éstas a través de <st1:personname productid="la escuela. Los" st="on">la escuela. Los</st1:personname> varones en particular tienen problemas significativos de integración sensorial. Técnicas de calma, junto con terapias de coordinación motora fina y gruesa, deben ser llevadas a cabo por el terapeuta ocupacional. Para problemas de comportamiento severo, es esencial el trabajo con <span style=""> </span>un psicólogo quien puede enseñar a la familia técnicas de reforzamiento y estructura del comportamiento positivo. <o:p></o:p></span></p><div style="text-align: justify;"> </div><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"> </p><p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"><span style="" lang="ES">El uso de medicación psicotrópica puede ser extremadamente útil para muchos niños con SXF. En la niñez temprana el foco es mejorar la atención y concentración, la disminución de las rabietas y la agresión (si está presente). Para el niño preescolar hay a menudo un efecto adverso de la medicación estimulante, como por ejemplo un incremento de la irritabilidad con el metilfenidato. Por lo tanto, la clonidina, que tiene un efecto calmante general, puede ser bastante útil para la disminución de la hiperactividad y <st1:personname productid="la agresión. Es" st="on">la agresión. Es</st1:personname> útil en cerca del 70% de los casos pero es recomendable un cuidadoso seguimiento con ECG. En niños en edad escolar, de 5 años y mayores, los estimulantes son útiles en aproximadamente el 60% incluyendo el uso de metilfenidato, dextroamfetamina, o Adderall. Puede ser útil probar con anticonvulsivantes incluyendo carbamazepina o ácido valproico cuanto exista significativa inestabilidad emocional o agresión que no mejora con estimulantes o clonidina. Cuando en el síndrome de Frágil X están presentes ansiedad, desasosiego o agresión puede ser útil el uso de inhibidores de la recaptación de serotonina, tales como fluoxetina, sertralina, fluvoxamina o citalopram. Antipsicoticos atípicos tales como risperidona o olanzapina pueden ser útiles para la agresión o inestabilidad del humor. Nuevos anticonvulsivos, tales como gabapentin, pueden también ser útiles en la estabilización del humor. Los niños con SXF requieren seguimiento cuidadoso, no solo para ajustar su medicación, sino para supervisar un programa de tratamiento integral el cual incluye terapias y ayuda de educación especial.</span></p><span style="font-weight: bold;">Referencias</span><br /><p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="" lang="ES">Síndrome X Frágil. 2005. Asociación Síndrome X Frágil de Argentina. (en línea). Consulta: Marzo 2005. Disponible en: <a href="http://usuarios.advance.com.ar/omowen/QUEES.htm">http:www.usuarios.advance.com.ar/omowen/QUEES.htm</a><o:p></o:p></span></p> <p style="text-align: justify;" class="MsoNormal"> </p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="" lang="ES">X Frágil. 2005. Academia Americana Pediatria. (en línea). Consulta: de Marzo 2005.<br />Disponible en:<a href="http://www.aap.org/policy/o1493.html">http://www.aap.org/policy/01493.html</a></span></p><p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"> </p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"><span style="" lang="ES"><span style=""></span><span lang="ES">The National Fragile X Foundation. 2005. Shopmeyery y Lowe. (en línea). Consulta: Marzo 2005.</span>Disponible en: <a href="http://www.nfxf.org/html/home.shtml">http://www.nfxf.org/html/home.shtml</a><o:p></o:p></span></p> <p class="MsoNormal" style="text-align: justify;"> Rodríguez H, Lantigua A. Síndrome fragil X. Reporte de 14 pacientes. Rev Cubana Pediatr 1989;61:21-35.</p><p class="MsoNormal" style="text-align: justify;">Gil, R. 2003. <span class="titulo"> Así libraron a sus hijos de la terrible herencia de la enfermedad</span>. En línea. consulta: Octubre 2007. disponible en:<br /><a href="http://www.elmundo.es/magazine/2003/219/1070633923.html">http://www.elmundo.es/magazine/2003/219/1070633923.html</a></p>Unknownnoreply@blogger.com8